《简明药物化学（格雷厄姆·L.帕特里克）（原著第6版）》 - 台灣·大書城 - [英]格雷厄姆·帕特里克主编 - 化学工业出版社

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『簡體書』简明药物化学（格雷厄姆·L.帕特里克）（原著第6版）

書城自編碼： 4028595
分類：簡體書→大陸圖書→教材→研究生/本科/专科教材
作者： [英]格雷厄姆·帕特里克主编
國際書號(ISBN)： 9787122427281
出版社：化学工业出版社
出版日期： 2024-09-01

頁數/字數： /
書度/開本： 16开釘裝：精装

售價：NT$ 1367

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內容簡介：

《简明药物化学》全书共分为A～D四部分，共23个章节。其中，第1章为药物和药物作用靶标总论；第2～8章为A部分，主要概述药物靶标（蛋白质、酶、受体、信号转导途径、核酸及其他靶标）及靶向这些靶标的抑制剂，并简要介绍了药物药效学和药物代谢动力学方面的基础理论；第9～12章为B部分，总结了药物发现、设计与开发过程中的基本理论与策略；第13～20章为C部分，本部分为药物化学特定主题，精选了几大类疾病治疗药物，对其作用机制、分类方法、开发历程、合成方法、临床应用等方面内容进行了介绍；第21～23章为D部分，主要讲述了当代药物设计常用的研究方法与工具，包括组合和平行合成法、计算机辅助药物设计和定量构效关系。此外，本书每章中均插入“关键知识点”“专栏”“习题”“拓展阅读”模块，全方面加强学生对各章节内容的理解与掌握。书后有7个附录，从不同方面作为本书正文内容的支撑材料。特别是附录7“案例研究”，通过10个案例的深入拓展学习，使学生逐渐意识到药物化学已从反复试验转向了更科学的方法—在分子水平上理解疾病，然后相应地设计药物分子。《简明药物化学》可作为药物化学、药学、药物制剂、药物分析、临床药学、制药工程等药学相关专业的本科高年级理论课教材或研究生教材；也可供从事药物化学研究相关工作的人员参考使用。

關於作者：

尤启冬，中国药科大学药学院，教授博士生导师，尤启冬教授课题组主要从事药物化学、生物有机化学及化学生物学等相关领域的研究工作，研究内容涵盖抗肿瘤药物，心血管药物、抗菌药物、手性药物等，承担国家”十五”、”十一五”科技重大专项、国家”863”、”973”科技计划项目、国家自然科学基金项目及省部级科技攻关等纵向研究项目20余项。尤启冬教授发表论文260余篇，其中SCI论文80余篇，申请专利34项，授权专利19项。

第1章　药物和药物作用靶标：总论 1
1.1　什么是药物？ 1
1.2　药物靶标 3
1.2.1　细胞结构 3
1.2.2　分子水平的药物靶标 4
1.3　分子间相互作用 5
1.3.1　静电相互作用或离子键 5
1.3.2　氢键 5
1.3.3　范德华相互作用 7
1.3.4　偶极-偶极和离子-偶极相互作用 8
1.3.5　排斥相互作用 9
1.3.6　水的角色和疏水相互作用 9
1.4　药物代谢动力学和药物 10
1.5　药物的分类 11
1.5.1　根据药理作用分类 11
1.5.2　根据化学结构分类 11
1.5.3　根据靶标系统分类 11
1.5.4　根据靶标分子分类 11
1.6　药物和药品的命名 11
习题 12
拓展阅读 13

A部分　药物靶标，药效学和药物代谢动力学
第2章　蛋白质的结构和功能 16
2.1　蛋白质的一级结构 16
2.2　蛋白质的二级结构 17
2.2.1　α-螺旋 18
2.2.2　β-折叠片层 18
2.2.3　β-转角 19
2.3　蛋白质的三级结构 19
2.3.1　共价键：二硫键 20
2.3.2　离子键或静电键 21
2.3.3　氢键 21
2.3.4　范德华相互作用和疏水相互作用 21
2.3.5　键合相互作用的相对重要性 22
2.3.6　平面肽键的作用 23
2.4　蛋白质的四级结构 23
2.5　翻译和翻译后修饰 24
2.6　蛋白质组学 25
2.7　蛋白质的功能 26
2.7.1　结构蛋白 26
2.7.2　转运蛋白 26
2.7.3　酶和受体 27
2.7.4　其他蛋白质和蛋白质-蛋白质相互作用 27
习题 28
拓展阅读 28
第3章　酶和酶抑制剂 29
3.1　酶作为催化剂 29
3.2　酶如何催化反应？ 30
3.3　酶的活性位点 30
3.4　底物与活性位点的结合 31
3.5　酶的催化作用 31
3.5.1　结合相互作用 32
3.5.2　酸碱催化 33
3.5.3　亲核基团 33
3.5.4　过渡态的稳定性 34
3.5.5　辅因子 35
3.5.6　酶的命名和分类 36
3.5.7　酶与遗传多态性 37
3.6　酶的调节 37
专栏3.1　一氧化氮对酶的外部调控 39
3.7　同工酶 39
3.8　酶动力学 40
3.8.1　米氏方程（Michaelis-Menten equation） 40
3.8.2　Lineweaver-Burk图 41
3.9　作用于酶活性位点的抑制剂 42
3.9.1　可逆抑制剂 42
专栏3.2　防冻剂中毒的治疗方法 43
3.9.2　不可逆抑制剂 44
专栏3.3 治疗肥胖症的不可逆抑制剂 45
3.10　作用于变构结合位点的抑制剂 45
3.11　反竞争性抑制剂与非竞争性抑制剂 45
3.12　过渡态类似物：肾素抑制剂 46
3.13　自杀底物 47
专栏3.4 自杀底物 48
3.14　抑制剂的同工酶选择性 49
专栏3.5 设计具有同工酶选择性的药物 49
3.15　作为药物使用的酶抑制剂 50
3.15.1　用作抗菌药的酶抑制剂 50
3.15.2　用作抗病毒药的酶抑制剂 50
3.15.3　用于自身酶的酶抑制剂 51
专栏3.6 毒素对酶的作用 51
3.15.4　酶调节剂 52
3.16　酶动力学 53
3.16.1　Lineweaver-Burk图 53
专栏3.7 激酶抑制剂 53
3.16.2　抑制剂的比较 55
习题 55
拓展阅读 58
第4章　受体，激动剂和拮抗剂 59
4.1　受体的作用 59
4.2　神经递质和激素 61
4.3　受体类型及亚型 62
4.4　受体的激活 62
4.5　结合位点的形状改变 63
4.6　离子通道受体 64
4.6.1　概述 64
4.6.2　结构 65
4.6.3　门控 66
4.6.4　配体门控和电压门控离子通道 67
4.7　G蛋白偶联受体 67
4.7.1　概述 67
4.7.2　结构 68
4.7.3　视紫红质样受体家族 69
4.7.4　G蛋白偶联受体的二聚化 70
4.8　激酶受体 70
4.8.1　概述 70
4.8.2　酪氨酸激酶受体的结构 71
4.8.3　酪氨酸激酶受体的激活机制 71
4.8.4　酪氨酸激酶受体作为药物研发中的靶标 72
4.9　细胞内受体 74
4.10　受体活性的调节 74
4.11　遗传多态性与受体 75
4.12　受体作为药物靶标的概述 75
4.13　激动剂的设计 75
4.13.1　结合基团 76
4.13.2　结合基团的位置 77
4.13.3　分子的大小和形状 78
4.13.4　其他设计策略 78
4.13.5　药物效应动力学和药物代谢动力学 79
专栏4.1　意料之外的激动剂 79
4.13.6　激动剂的例子 79
4.13.7　变构调节剂 79
4.14　拮抗剂的设计 80
4.14.1　拮抗剂与结合位点的作用 80
专栏4.2 雌二醇和雌激素受体 82
4.14.2　作用于结合位点之外的拮抗剂 83
4.15　部分激动剂 84
4.16　反向激动剂 86
4.17　脱敏作用和敏化作用 86
4.18　耐受性和依赖性 87
4.19　受体的类型和亚型 88
4.20　亲和力、效能和效价 90
习题 92
拓展阅读 93
第5章　受体与信号转导 95
5.1　G蛋白偶联受体的信号转导通路 95
5.1.1　受体-配体复合物与G蛋白的相互作用 95
5.1.2　涉及α亚基的信号转导通路 96
5.2　涉及G蛋白与腺苷酸环化酶的信号转导通路 97
5.2.1　通过αs激活腺苷酸环化酶 97
5.2.2　蛋白激酶A的激活 98
5.2.3　Gi蛋白 99
5.2.4　关于涉及cAMP的信号级联的一般观点 99
5.2.5　βγ-二聚体的作用 100
5.2.6　磷酸化 100
5.3　涉及G蛋白和磷脂酶Cβ的信号转导 101
5.3.1　G蛋白对磷脂酶Cβ的作用 101
5.3.2　第二信使的作用：二酰甘油 102
5.3.3　第二信使的作用：肌醇三磷酸 103
5.3.4　磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸（PIP2）的再合成 103
5.4　涉及激酶受体的信号转导 104
5.4.1　信号蛋白与酶的激活 104
5.4.2　MAPK信号转导途径 105
5.4.3　激酶受体激活鸟苷酸环化酶 106
5.4.4　JAK-STAT信号转导途径 106
5.4.5　PI3K/Akt/mTOR信号转导途径 107
5.5　刺猬（hedgehog）信号通路 108
习题 109
拓展阅读 109
第6章　核酸作为药物靶标 111
6.1　DNA的结构 111
6.1.1　DNA的一级结构 111
6.1.2　DNA的二级结构 112
6.1.3　DNA的三级结构 114
6.1.4　染色质 115
6.1.5　遗传多态性与个性化医疗 116
6.2　核糖核酸与蛋白质合成 116
6.2.1　RNA的结构 116
6.2.2　转录与翻译 117
6.2.3　核小RNA 119
6.2.4　RNA的调节作用 120
6.3　遗传性疾病 120
6.4　分子生物学和基因工程 121
6.5　作用于DNA的嵌入剂 123
6.6　拓扑异构酶毒剂：非嵌入 125
6.7　烷化剂和金属化试剂 126
6.7.1　氮芥类 127
6.7.2　亚硝基脲 128
6.7.3　白消安 129
6.7.4　顺铂 129
6.7.5　达卡巴嗪和丙卡巴肼 129
6.7.6　丝裂霉素C 130
6.8　链剪切剂 131
6.9　链终止剂 132
6.10　基因转录的控制 133
6.11　作用于RNA上的药物 134
6.11.1　结合于核糖体上的药物 134
6.11.2　反义治疗 134
习题 136
拓展阅读 137
第7章　其他药物靶标 139
7.1　转运蛋白作为药物靶标 139
7.2　结构蛋白作为药物靶标 139
7.2.1　病毒结构蛋白作为药物靶标 140
专栏7.1 作用于转运蛋白的抗抑郁药物 140
7.2.2　微管蛋白作为药物靶标 140
7.3　生物合成结构单元作为药物靶标 142
7.4　生物合成过程作为药物靶标：链终止剂 143
7.5　蛋白质-蛋白质相互作用 143
专栏7.2 靶向转录因子-蛋白相互作用辅激活剂 144
7.6　脂质作为药物靶标 147
7.6.1　“隧道分子” 147
7.6.2　离子载体 149
7.6.3　膜连接物和锚 151
7.7　糖类作为药物靶标 151
7.7.1　糖组学 151
7.7.2　抗原和抗体 153
7.7.3　环糊精 153
专栏7.3 环糊精作为药物清除剂 153
习题 155
拓展阅读 155
第8章　药物代谢动力学及相关研究 156
8.1　药物作用的三个阶段 156
8.2　口服活性药物的典型体内历程 156
8.3　药物吸收 157
8.4　药物分布 159
8.4.1　血液供应的分布 159
8.4.2　组织分布 159
8.4.3　细胞分布 159
8.4.4　其他分布因素 159
8.4.5　血脑屏障 160
8.4.6　胎盘屏障 160
8.4.7　药物-药物相互作用 160
8.5　药物代谢 161
8.5.1　Ⅰ相代谢和Ⅱ相代谢 161
8.5.2　细胞色素P450酶催化的Ⅰ相转化 162
8.5.3　黄素单加氧酶催化Ⅰ相代谢转化 164
8.5.4　其他酶催化的Ⅰ相转化 164
8.5.5　Ⅱ相转化 165
8.5.6　代谢稳定性 167
专栏8.1 抗病毒药物的代谢 168
8.5.7　首过效应 170
8.6　药物排泄 170
8.7　药物给药途径 171
8.7.1　口服给药 171
8.7.2　通过黏膜吸收 171
8.7.3　直肠给药 172
8.7.4　局部给药 172
8.7.5　吸入给药 172
8.7.6　注射给药 172
8.7.7　植入给药 173
8.8　药物剂量 174
8.8.1　药物半衰期 174
8.8.2　稳态浓度 175
8.8.3　药物耐受性 175
8.8.4　生物利用度 175
8.9　剂型 176
8.10　药物递送 176
习题 178
拓展阅读 179

B部分　药物的发现、设计与开发
第9章　药物发现：寻找先导化合物 183
9.1　选择疾病 183
9.2　选择药物靶标 183
9.2.1　药物靶标 183
9.2.2　寻找药物靶标 184
专栏9.1 近期发现的药物靶标：胱天蛋白酶 184
9.2.3　物种间靶标的特异性和选择性 185
9.2.4　体内靶标的特异性和选择性 185
9.2.5　靶向特定器官和组织的药物 186
9.2.6　困难 186
专栏9.2 选择特定靶标时的陷阱 186
9.2.7　多靶标药物 187
专栏9.3 早期毒性试验 187
9.3　确定生物活性 189
9.3.1　生物活性测定方法的选择 189
9.3.2　体外试验 189
9.3.3　体内试验 190
9.3.4　试验的可靠性 190
9.3.5　高通量筛选 190
9.3.6　核磁共振筛选 191
9.3.7　亲和力筛选 192
9.3.8　表面等离子体共振 192
9.3.9　闪烁迫近分析法 192
9.3.10　等温滴定量热法 193
9.3.11　虚拟筛选 193
9.4　发现先导化合物 193
9.4.1　天然产物筛选 194
9.4.2　民间传统医疗 196
9.4.3　合成化合物库筛选 197
9.4.4　现有药物 197
专栏9.4 副反应选择性优化（SOSA） 199
9.4.5　从天然配体或调节剂出发 199
专栏9.5 天然配体作为先导化合物 200
9.4.6　组合与平行合成 201
9.4.7　先导化合物的计算机辅助设计 201
9.4.8　机缘巧合和有准备的头脑 201
专栏9.6 偶然发现先导化合物的例子 202
9.4.9　基于结构数据库进行计算机虚拟筛选 203
9.4.10　基于片段的先导化合物发现 203
专栏9.7 NMR波谱在寻找先导化合物中的应用 204
专栏9.8 原位点击化学 205
9.4.11　先导化合物的理化性质 205
9.5　分离和纯化 206
9.6　结构测定 206
9.7　草药 206
习题 207
拓展阅读 208
第10章　药物设计：优化靶标相互作用 210
10.1　构效关系 210
10.1.1　醇和酚的结合作用 211
10.1.2　芳环的结合作用 212
10.1.3　烯烃的结合作用 212
10.1.4　酮和醛的结合作用 213
10.1.5　胺的结合作用 213
10.1.6　酰胺的结合作用 214
10.1.7　季铵盐的结合模式 215
10.1.8　羧酸的结合模式 216
10.1.9　酯的结合模式 217
10.1.10　烷基卤化物和芳基卤化物的结合模式 217
10.1.11　硫醇和醚的结合模式 218
10.1.12　其他官能团的结合模式 218
10.1.13　烷基与碳骨架的结合模式 218
10.1.14　杂环的结合模式 218
10.1.15　电子等排体 220
10.1.16　测试流程 221
10.1.17　药物优化中的SAR 221
10.2　药效团的鉴定 221
10.3　药物优化：药物设计策略 223
10.3.1　取代基的变化 223
10.3.2　结构的拓展 226
专栏10.1 通过拓展策略将酶底物转化为抑制剂 227
10.3.3　链的延长与缩短 228
10.3.4　环的扩张与收缩 228
10.3.5　环的变化 229
10.3.6　环的融合 230
10.3.7　电子等排体和生物电子等排体 230
10.3.8　结构的简化 232
专栏10.2 简化 233
10.3.9　结构的刚性化 234
专栏10.3 药物设计中的刚性化策略 235
10.3.10　构象限制 236
10.3.11　基于结构的药物设计和分子模拟 236
专栏10.4 克唑替尼：基于结构的药物设计 237
10.3.12　通过核磁共振光谱进行药物设计 238
10.3.13　运气和灵感 238
10.3.14　设计能和多个靶标相互作用的药物 238
习题 240
拓展阅读 242
第11章　药物设计：药物的优化过程 243
11.1　优化亲水/疏水性 243
11.1.1　通过掩盖极性官能团来减少极性 244
11.1.2　通过增加或者减少极性官能团来改变极性 244
11.1.3　通过改变疏水基团来改变极性 244
11.1.4　通过改变N-烷基取代基改变pKa 245
11.1.5　通过改变芳香取代基来改变pKa 245
11.1.6　极性基团的生物电子等排体 245
专栏11.1 使用生物电子等排体来促进吸收 246
11.2　增加药物的化学稳定性和对酶的代谢稳定性 246
11.2.1　通过空间位阻保护 246
11.2.2　生物电子等排体的电性效应 246
11.2.3　空间位阻和电性优化 247
11.2.4　代谢阻滞 247
11.2.5　去除或替换代谢敏感的基团 248
11.2.6　基团转移 248
11.2.7　环变换和环取代 249
11.3　增强药物的代谢稳定性 249
11.3.1　引入对代谢敏感的基团 250
11.3.2　自毁药物 250
专栏11.2 缩短药物的作用时间 250
11.4　靶向药物 251
11.4.1　靶向肿瘤细胞： “寻找并摧毁”的药物 251
11.4.2　靶向胃肠道感染 251
11.4.3　靶向外周系统而不影响中枢神经系统 251
11.4.4　通过细胞膜连接物进行靶向 252
11.5　减小毒性 252
专栏11.3 鉴别和替换潜在的毒性基团 253
11.6　前药 254
11.6.1　使用前药策略来提高透膜性 254
专栏11.4 改变前药中酯的类型 254
11.6.2　利用前药来延长药物的作用时间 255
11.6.3　使用前药来掩盖药物的毒性和副作用 256
专栏11.5 使用前药来掩盖毒性和副作用 257
11.6.4　使用前药来降低水溶性 257
11.6.5　使用前药来增加水溶性 258
专栏11.6 使用前药来提高水溶性 258
11.6.6　使用前药来使药物具有靶向性 258
11.6.7　使用前药来提高化学稳定性 259
11.6.8　通过外部影响来激活的前药—休眠药物 259
11.7　药物联用 260
11.7.1　“哨兵”药物 260
11.7.2　限定药物的作用区域 260
11.7.3　增加吸收 260
11.8　用作药物的内源性物质 261
11.8.1　神经递质 261
11.8.2　天然激素、多肽和蛋白质 261
11.8.3　抗体 263
11.9　药物设计中的肽和拟肽 264
11.9.1　拟肽 264
11.9.2　肽类药物 266
11.10　寡聚核苷酸的药物应用 267
习题 268
拓展阅读 269
第12章　新药上市 270
12.1　临床前和临床试验 270
12.1.1　毒性试验 270
12.1.2　药物代谢研究 272
专栏12.1 药物代谢研究与药物设计 272
12.1.3　药理学、制剂和稳定性试验 273
12.1.4　临床试验 273
12.2　专利申请及监管事务 277
12.2.1　专利 277
12.2.2　监管事务 278
12.3　化学开发和工艺改进 280
12.3.1　化学开发 280
专栏12.2　艾巴佐坦的合成 282
12.3.2　工艺开发 282
专栏12.3 ICI D7114的合成 282
12.3.3　候选药物的选择 284
12.3.4　天然产物 284
习题 285
拓展阅读 285

C部分　药物化学特定主题
第13章　拟胆碱药、抗胆碱药和抗胆碱酯酶药物 288
13.1　外周神经系统 288
13.2　外周神经系统的运动神经 289
13.2.1　躯体运动神经系统 289
13.2.2　自主运动神经系统 289
13.2.3　肠神经系统 290
13.2.4　运动神经传输异常 290
13.3　胆碱能系统 290
13.3.1　胆碱能信号系统 290
13.3.2　突触前控制系统 291
13.3.3　共递质 292
13.4　胆碱受体激动剂 292
13.5　乙酰胆碱：结构、构效关系以及与受体的结合 293
13.6　乙酰胆碱的不稳定性 295
13.7　乙酰胆碱类似物的设计 295
13.7.1　空间位阻屏蔽 295
13.7.2　电性效应 296
13.7.3　结合立体位阻和电性效应 296
13.8　胆碱受体激动剂的临床应用 296
13.8.1　毒蕈碱受体激动剂 296
13.8.2　烟碱受体激动剂 297
13.9　毒蕈碱受体拮抗剂 297
13.9.1　毒蕈碱受体拮抗剂的活性和用途 297
13.9.2　M受体拮抗剂 298
专栏13.1 M受体拮抗剂的临床应用 302
专栏13.2 M受体拮抗剂治疗慢性阻塞性肺疾病 302
13.10　烟碱受体拮抗剂 303
13.10.1　烟碱受体拮抗剂的应用 303
13.10.2　烟碱类拮抗剂 303
13.11　受体结构 307
13.12　抗胆碱酯酶药物和乙酰胆碱酯酶 307
13.12.1　抗胆碱酯酶药物的作用 307
13.12.2　乙酰胆碱酯酶的结构 308
13.12.3　乙酰胆碱酯酶的活性位点 308
13.13　抗胆碱酯酶药物 311
13.13.1　氨基甲酸酯类 311
13.13.2　有机磷类 312
13.14　解磷定：一种有机磷解毒剂 314
13.15　抗胆碱酯酶药物作为“聪明药物” 315
13.15.1　乙酰胆碱酯酶抑制剂 315
13.15.2　作用于乙酰胆碱酯酶的双重作用药物 316
13.15.3　作用于毒蕈碱M2受体和乙酰胆碱酯酶的多靶标药物 317
专栏13.3 蛇足石杉与石杉碱甲 319
习题 319
拓展阅读 320
第14章　作用于肾上腺素能神经系统的药物 321
14.1　肾上腺素能神经系统 321
14.1.1　外周神经系统 321
14.1.2　中枢神经系统 321
14.2　肾上腺素受体 322
14.2.1　肾上腺素受体分类 322
14.2.2　受体分布 322
专栏14.1　肾上腺素能药物的临床应用 323
14.3　肾上腺素受体的内源性激动剂 323
14.4　儿茶酚胺的生物合成 323
14.5　儿茶酚胺的代谢 324
14.6　神经传导 324
14.6.1　神经传导过程 324
14.6.2　共递质 324
14.6.3　突触前受体和控制 325
14.7　药物靶标 325
14.8　肾上腺素受体结合位点 326
14.9　构效关系 327
14.9.1　儿茶酚胺的重要结合基团 327
14.9.2　对α和β受体的选择性 328
14.10　肾上腺素受体激动剂 329
14.10.1　广义的肾上腺素受体激动剂 329
14.10.2　α1、α2、β1和β3受体激动剂 329
14.10.3　β2受体激动剂和哮喘的治疗 330
专栏14.2 沙丁胺醇的合成 331
14.11　肾上腺素受体拮抗剂 333
14.11.1　广泛的α/β受体阻断剂 333
14.11.2　α受体阻断剂 333
14.11.3　用作心血管药物的β受体阻断剂 334
专栏14.3 芳氧基丙醇胺的合成 335
专栏14.4 β受体阻断剂的临床应用 337
14.12　其他影响肾上腺素信号转导的药物 338
14.12.1　影响肾上腺素生物合成的药物 338
14.12.2　抑制去甲肾上腺素摄取到储存囊泡的药物 339
14.12.3　影响从突触囊泡释放去甲肾上腺素的药物 339
14.12.4　突触前神经元去甲肾上腺素重摄取抑制剂 339
14.12.5　抑制代谢酶类 341
习题 342
拓展阅读 343
第15章　阿片类镇痛药 344
15.1　阿片的历史 344
15.2　吗啡的作用原理 344
15.2.1　吗啡的分离 344
15.2.2　结构与性质 345
15.3　构效关系 345
专栏15.1 吗啡的临床应用 345
15.4　吗啡的分子靶标：阿片受体 347
15.5　吗啡：药效学和药动学 348
15.6　吗啡类似物 350
15.6.1　取代基的变化 350
15.6.2　药物的拓展 350
专栏15.2 N-烷基化吗啡衍生物的合成 351
15.6.3　药物结构剖析性简化 352
15.6.4　刚性化 355
专栏15.3 阿片类药物作为抗腹泻剂 355
专栏15.4 维诺醇类的合成 357
15.7　激动剂和拮抗剂 358
15.8　内源性阿片肽和阿片类药物 359
15.8.1　内源性阿片肽 359
专栏15.5 阿片类药物和其对阿片受体影响的比较 360
15.8.2　脑啡肽和δ受体选择性阿片类药物的类似物 361
专栏15.6 纳曲吲哚的设计 362
15.8.3　脑啡肽的结合理论 362
15.8.4　肽酶抑制剂 363
15.8.5　内源性吗啡 363
15.9　未来前景 364
15.9.1　“信息-地址”概念 364
15.9.2　受体二聚体 364
15.9.3　选择性阿片类激动剂与多靶标阿片类药物 365
15.9.4　作用于外周神经系统的阿片类药物 365
15.10　案例研究：纳呋拉啡的设计 366
习题 367
拓展阅读 368
第16章　抗溃疡药物 369
16.1　消化性溃疡 369
16.1.1　定义 369
16.1.2　病因 369
16.1.3　治疗 369
16.1.4　胃酸的释放 370
16.2　组胺H2受体拮抗剂 370
16.2.1　组胺和组胺受体 371
16.2.2　寻找先导化合物 372
16.2.3　先导化合物的发展：螯形键合理论 375
16.2.4　从部分激动剂到拮抗剂：布立马胺的发展 376
16.2.5　甲硫米特的开发 377
16.2.6　西咪替丁的开发 379
专栏16.1　西咪替丁的合成 380
16.2.7　西咪替丁 381
16.2.8　西咪替丁类似物的研究 381
16.2.9　组胺H2受体拮抗剂的进一步研究 385
16.2.10　组胺H1、H2受体拮抗剂的对比 386
16.2.11　组胺H2受体和H2受体拮抗剂 387
16.3　质子泵抑制剂 387
16.3.1　壁细胞与质子泵 388
16.3.2　质子泵抑制剂 388
16.3.3　质子泵抑制剂的作用机制 389
16.3.4　质子泵抑制剂的代谢 390
16.3.5　奥美拉唑和艾司奥美拉唑的设计 390
专栏16.2 奥美拉唑和艾司奥美拉唑的合成 392
16.3.6　其他质子泵抑制剂 393
16.4　幽门螺杆菌和抗菌药的应用 394
16.4.1　幽门螺杆菌的发现 394
16.4.2　幽门螺杆菌的治疗 394
16.5　传统中药的治疗 395
习题 395
拓展阅读 396
第17章　心血管疾病治疗药物 397
17.1　简介 397
17.2　心血管系统 397
17.3　影响RAAS系统活动的抗高血压药 399
17.3.1　简介 399
17.3.2　肾素抑制剂 400
17.3.3　ACE抑制剂 400
17.3.4　血管紧张素受体拮抗剂 401
17.3.5　盐皮质激素受体拮抗剂 404
17.3.6　双重作用剂 404
17.4　内皮素受体拮抗剂作为抗高血压药 404
17.4.1　内皮素和内皮素受体 404
17.4.2　内皮素受体拮抗剂 404
17.4.3　双重作用剂 405
17.5　血管扩张剂 406
17.5.1　可溶性鸟苷酸环化酶的调节剂 406
17.5.2　5型磷酸二酯酶抑制剂 408
17.5.3　脑啡肽酶抑制剂 409
17.5.4　前列环素受体激动剂 409
17.5.5　各种血管扩张剂 410
17.6　钙离子通道阻滞剂 410
17.6.1　简介 410
17.6.2　二氢吡啶类 411
专栏17.1　二氢吡啶类的合成 413
17.6.3　苯基烷基胺类 413
17.6.4　苯并硫氮杂类 414
17.7　Funny离子通道抑制剂 414
17.8　调脂药 415
17.8.1　他汀类药物 415
17.8.2　贝特类药物 416
17.8.3　双重和泛PPAR激动剂 417
17.8.4　反义药物 418
17.8.5　转运蛋白抑制剂 418
17.8.6　抗体作为降脂剂 419
17.9　抗血栓药 419
17.9.1　抗凝血药 419
17.9.2　抗血小板药 422
17.9.3　纤维蛋白溶解药 424
习题 425
拓展阅读 425
第18章　抗菌药物 428
18.1　抗菌药物的历史 428
18.2　细菌细胞 430
18.3　抗菌药物的作用机制 430
18.4　抑制细胞代谢的抗菌药物（抗代谢药物） 431
18.4.1　磺胺类药物 431
专栏18.1 降低磺胺类似物的毒性 432
专栏18.2 治疗肠道感染 433
18.4.2　其他抗代谢药物的例子 434
18.5　抑制细胞壁合成的抗菌药物 435
18.5.1　青霉素类 435
专栏18.3 苄青霉素和苯氧甲基青霉素的临床应用 437
专栏18.4 铜绿假单胞菌 440
专栏18.5 异唑青霉素 445
专栏18.6 β-内酰胺酶耐受的青霉素的临床应用 446
专栏18.7 氨苄西林的前药 447
专栏18.8 广谱青霉素的临床应用 448
18.5.2　头孢菌素 450
专栏18.9 3-甲基头孢菌素的合成 453
专栏18.10 头孢菌素的临床应用 455
18.5.3　其他β-内酰胺类抗生素 456
18.5.4　β-内酰胺酶抑制剂 457
专栏18.11 各种的β-内酰胺类抗生素的临床应用 458
18.5.5　其他抑制细菌细胞壁生物合成的药物 460
专栏18.12 D-环丝氨酸、杆菌肽和万古霉素的临床应用 465
18.6　作用于质膜结构的抗菌药物 465
18.6.1　缬氨霉素和短杆菌肽A 465
18.6.2　多黏菌素B 465
18.6.3　“杀手”纳米管 466
18.6.4　环脂肽 466
专栏18.13 作用于质膜药物的临床应用 466
18.7　通过抑制蛋白质合成的翻译过程来抑制细菌生长的抗菌药物 467
18.7.1　氨基糖苷类 467
专栏18.14 氨基糖苷类药物的临床应用 469
18.7.2　四环素 469
18.7.3　氯霉素 472
专栏18.15 四环素类药物和氯霉素的临床　应用 473
18.7.4　大环内酯类 473
18.7.5　林可酰胺类 475
18.7.6　链阳菌素类 475
18.7.7　唑烷酮类 475
18.7.8　截短侧耳素类 476
专栏18.16 大环内酯类、林可酰胺类、链阳菌素类、唑烷酮类和截短侧耳素类药物的临床应用 477
18.8　作用于核苷酸转录和复制阶段的药物 477
18.8.1　喹诺酮类和氟喹诺酮类 477
专栏18.17 环丙沙星的合成 479
专栏18.18 喹诺酮类和氟喹诺酮类抗生素的临床应用 479
18.8.2　氨基吖啶类 480
18.8.3　利福霉素类 480
18.8.4　硝基咪唑类和呋喃妥因 480
18.8.5　细菌RNA聚合酶的抑制剂 480
18.9　其他抗菌药物 481
专栏18.19 利福霉素类和其他类药物的临床应用 482
18.10　药物耐药性 482
18.10.1　突变产生的耐药性 483
18.10.2　遗传信息转移产生的耐药性 483
18.10.3　影响耐药性的其他因素 483
18.10.4　未来的发展 484
专栏18.20 有机砷作为抗寄生虫药 486
习题 487
拓展阅读 488
第19章　抗病毒药物 489
19.1　病毒及病毒类疾病 489
19.2　病毒的结构 490
19.3　病毒的生命周期 490
19.4　疫苗接种 492
19.5　抗病毒药物：基本原则 492
19.6　抗DNA病毒的抗病毒药物 493
19.6.1　病毒DNA聚合酶的抑制剂 493
专栏19.1 病毒DNA聚合酶抑制剂的临床应用 496
19.6.2　微管蛋白聚合抑制剂 497
19.6.3　反义疗法 497
19.7　抗RNA病毒的抗病毒药物：人类免疫缺陷病毒（HIV） 497
19.7.1　HIV的结构和生命周期 497
19.7.2　针对HIV的抗病毒治疗 499
专栏19.2 用于抗HIV的抗病毒药物的临床应用 499
19.7.3　病毒逆转录酶抑制剂 500
专栏19.3 逆转录酶抑制剂的临床应用 502
19.7.4　蛋白酶抑制剂 503
专栏19.4 蛋白酶抑制剂的临床应用 514
19.7.5　其他靶标的抑制剂 515
19.8　抗RNA病毒的抗病毒药物：流感病毒 517
19.8.1　流感病毒的结构和生命周期 517
19.8.2　离子通道破坏剂：金刚烷类 519
19.8.3　神经氨酸酶抑制剂 520
19.9　抗RNA病毒的抗病毒药物：感冒病毒 527
19.10　抗RNA病毒的抗病毒药物：丙型肝炎病毒 529
19.10.1　HCV NS3-4A蛋白酶抑制剂 529
19.10.2　HCV NS5B RNA依赖的RNA聚合酶抑制剂 532
19.10.3　HCV NS5A蛋白抑制剂 533
19.10.4　其他靶标 535
专栏19.5 用于治疗丙型肝炎的抗病毒药物的临床应用 536
19.11　广谱抗病毒药物 536
19.11.1　作用于胞苷三磷酸合成酶的药物 536
19.11.2　作用于S-腺苷同型半胱氨酸水解酶的药物 537
19.11.3　利巴韦林 537
19.11.4　干扰素 537
19.11.5　抗体和核酶 538
19.12　生物恐怖主义和天花 538
习题 539
拓展阅读 540
第20章　抗肿瘤药物 542
20.1　癌症的简介 542
20.1.1　定义 542
20.1.2　癌症的成因 542
20.1.3　引发癌症的遗传缺陷：原癌基因和癌基因 543
20.1.4　信号通路异常 544
20.1.5　对生长抑制信号不敏感 544
20.1.6　细胞周期调控异常 544
20.1.7　细胞凋亡与p53蛋白 546
20.1.8　端粒 547
20.1.9　血管生成 548
20.1.10　组织侵袭和转移 549
20.1.11　癌症的治疗 549
20.1.12　耐药性 551
20.2　直接作用于核酸的药物 552
20.2.1　DNA嵌入剂 552
专栏20.1　DNA嵌入剂的临床应用 553
20.2.2　对DNA拓扑异构酶具有抑制作用的非嵌入剂类药物 554
20.2.3　烷化剂和金属烷化剂 554
专栏20.2 非嵌入剂类的抑制拓扑异构酶对DNA作用的药物的临床应用 555
专栏20.3 烷化剂和金属烷化剂的临床应用 557
20.2.4　断裂DNA链的药物 558
20.2.5　反义治疗 558
20.3　作用于酶的药物：抗代谢药物 559
20.3.1　二氢叶酸还原酶抑制剂 559
20.3.2　胸苷酸合酶抑制剂 560
20.3.3　核糖核苷酸还原酶抑制剂 562
20.3.4　腺苷脱氨酶抑制剂 562
20.3.5　DNA聚合酶抑制剂 563
20.3.6　嘌呤拮抗剂 563
专栏20.4 抗代谢药物的临床应用 564
20.4　激素疗法 565
20.4.1　糖皮质激素、雌激素、孕激素和雄激素 566
20.4.2　促黄体素释放激素受体的激动剂与拮抗剂 566
20.4.3　抗雌激素药物 567
20.4.4　抗雄激素药物 568
20.4.5　芳香化酶抑制剂 568
专栏20.5 激素疗法的临床应用 569
20.5　作用于结构蛋白的药物 570
20.5.1　抑制微管蛋白聚合的药物 571
20.5.2　抑制微管解聚的药物 572
专栏20.6 作用于结构蛋白药物的临床研究 573
20.6　信号通路抑制剂 574
20.6.1　法尼基转移酶和Ras蛋白的抑制 574
20.6.2　蛋白激酶抑制剂 576
专栏20.7 吉非替尼及其类似物的一般合成方法 580
专栏20.8 伊马替尼及其类似物的一般合成方法 583
专栏20.9　索拉非尼的设计策略 589
专栏20.10　激酶抑制剂的临床应用 589
20.6.3　hedgehog信号通路的受体拮抗剂 592
20.7　其他酶抑制剂 593
20.7.1　基质金属蛋白酶抑制剂 593
20.7.2　蛋白酶体抑制剂 594
20.7.3　组蛋白去乙酰化酶抑制剂 597
20.7.4　聚ADP核糖聚合酶抑制剂 598
20.7.5　其他酶靶标 599
20.8　影响凋亡的药物 599
20.9　其他抗肿瘤药物 601
20.9.1　合成药物 601
20.9.2　天然产物 602
20.9.3　蛋白质药物 603
20.9.4　调节转录因子与共激活因子的相互作用的药物 604
20.10　抗体、抗体偶联药物和基因疗法 604
20.10.1　单克隆抗体 604
专栏20.11 抗体和抗体偶联药物的临床应用 605
20.10.2　抗体偶联药物 607
20.10.3　抗体导向的酶前药治疗系统 608
专栏20.12 奥加吉妥珠单抗（gemtuzumab ozogamicin）：一种抗体偶联药物 609
20.10.4　抗体导向的抗体酶前药治疗 610
20.10.5　基因导向的酶前药物治疗 610
20.10.6　其他形式的基因治疗 610
20.11　光动力疗法 611
20.12　病毒疗法 612
习题 612
拓展阅读 613

D部分　研究方法
第21章　组合和平行合成法 619
21.1　药物化学研究中的组合和平行合成法 619
21.2　固相合成技术 620
21.2.1　固相载体 620
21.2.2　锚接/连接链 621
21.2.3　固相合成的研究案例 623
21.3　化合物库的设计 623
21.3.1　“蜘蛛状”骨架 624
21.3.2　设计“类药”分子 624
21.3.3　骨架合成 624
21.3.4　取代基多样性 625
21.3.5　为先导化合物优化设计化合物库 625
专栏21.1 骨架实例 625
21.3.6　计算机辅助化合物库设计 626
21.4　活性测试 626
21.4.1　高通量筛选 626
21.4.2　“on bead”或“off bead”筛选 627
21.5　平行合成法 627
21.5.1　固相萃取 628
21.5.2　液相有机合成（SPOS）中树脂的应用 629
21.5.3　反应物与固相载体的结合：捕获和解离 629
21.5.4　微波技术 631
21.5.5　平行合成中的微流体 631
21.6　组合合成法 633
21.6.1　组合合成中的混合和分开方法 633
21.6.2　活性化合物的结构确证 634
21.6.3　动态组合合成法 637
专栏21.2 万古霉素二聚体的动态组合合成 639
习题 640
拓展阅读 640
第22章　药物化学中的计算方法 642
22.1　分子力学与量子力学 642
22.1.1　分子力学 642
22.1.2　量子力学 642
22.1.3　方法的选择 643
22.2　化学结构绘制 643
22.3　3D结构 643
22.4　能量最小化 644
专栏22.1 阿扑吗啡的能量最小化 644
22.5　3D分子显示图 645
22.6　分子维度 645
22.7　分子性质 646
22.7.1　局部电荷 646
22.7.2　分子静电势 647
22.7.3　分子轨道 648
22.7.4　光谱转换 648
专栏22.2 HOMO和LUMO轨道的研究 648
22.7.5　用网格法测定分子的性质 649
22.8　构象分析 650
22.8.1　局部和全局能量最小值 650
22.8.2　分子动力学 650
专栏22.3 通过分子动力学寻找环状结构的构象 651
22.8.3　键的逐步旋转 652
22.8.4　Monte carlo方法和Metropolis方法 652
22.8.5　遗传算法和进化算法 653
22.9　结构比较和叠加 655
22.10　确定活性构象 656
22.10.1　X射线晶体学确定活性构象 656
22.10.2　比较刚性和非刚性配体 656
专栏22.4 确定一种活性构象 656
22.11　3D药效团的确定 658
22.11.1　X射线晶体学确定药效团 658
22.11.2　活性化合物的结构比较 658
22.11.3　药效团的自动识别 658
22.12　对接过程 660
22.12.1　手动对接 660
22.12.2　自动对接 660
22.12.3　定义结合位点的分子表面 660
22.12.4　通过形状互补的刚性对接 661
22.12.5　对接程序中网格的使用 663
22.12.6　通过匹配氢键基团进行刚性对接 664
22.12.7　柔性配体的刚性对接：FLOG程序 664
22.12.8　柔性配体的对接：锚定和生长程序 664
22.12.9　柔性配体的对接：模拟退火和遗传算法 668
22.13　自动筛选数据库用于先导化合物和药物设计 668
22.14　蛋白质图谱 669
22.14.1　构建蛋白质模型：同源建模 669
22.14.2　构建结合位点：假设的伪受体 670
专栏22.5 构建受体图谱 671
22.15　从头药物设计 672
22.15.1　从头药物设计的一般原理 672
22.15.2　自动从头药物设计 673
专栏22.6 设计非甾体糖皮质激素激动剂 679
22.16　规划化合物库 680
22.17　数据库处理 681
习题 681
拓展阅读 682
第23章　定量构效关系 684
23.1　方程与曲线 684
23.2　物理化学特性 685
23.2.1　疏水性 686
专栏23.1 改变logP值以消除对中枢神经系统的副作用 688
23.2.2　电性效应 689
专栏23.2 磷酸二乙基苯基酯的杀虫活性 691
23.2.3　空间效应 691
23.2.4　其他物理化学因素 692
23.3　Hansch方程 692
23.4　Craig图 693
专栏23.3 一系列抗疟疾药物的Hansch方程 694
23.5　Topliss方案 695
23.6　生物等排体 697
23.7　Free-Wilson方法 698
23.8　规划QSAR研究 698
23.9　实例研究 698
23.10　3D QSAR 701
23.10.1　定义空间场和静电场 701
23.10.2　将形状和电子分布与生物活性联系起来 702
23.10.3　CoMFA相比于传统QSAR的优势 703
23.10.4　CoMFA可能会遇到的问题 704
23.10.5　3D QSAR其他方法 704
23.10.6　案例研究：微管蛋白聚合抑制剂 705
习题 706
拓展阅读 706

附录 708
附录1　必需氨基酸 708
附录2　标准遗传密码子 710
附录3　QSAR统计数据 711
附录4　神经活动 714
附录5　微生物 718
附录6　氢键相互作用 720
附录7　案例研究 722
案例研究1 他汀类药物 722
案例研究2 ACE抑制剂的设计 730
案例研究3 青蒿素及相关抗疟疾药物 736
案例研究4 奥沙尼喹的设计 742
案例研究5 胸苷酸合酶抑制剂的设计 747
案例研究6 甾体抗炎药物 751
案例研究7 目前抗抑郁药的研究 760
案例研究8 阿利吉仑的设计与开发 764
案例研究9 Ⅹa因子抑制剂 770
案例研究10 HCV NS3-4A蛋白酶的可逆抑制剂 777

索引 782

內容試閱：

译者前言药物化学是与化学新药创制密切相关的源头学科。药物化学学科以化学学科为基础，在与生物学、医学和药学等多学科的交叉融合中发生和发展的；同时药物化学的科学理论与研究方法又具有其高度的学科特点。随着我国创新药物研发工作的迅猛发展，产业界和学术界对于药学人才的药物化学素养提出了新的要求。从事创新药物研究的人才，需要更全面地理解药物化学和相关学科的联系，更深入地了解药物化学学科特色的理论与方法。英国学者Graham L. Patrick教授编著的《An Introduction to Medicinal Chemistry》（6th Edition）一书正好契合了这样的需求。该书从一个独特的视角，给读者阐述了药物化学的基本原理和方法。原著的药物化学总论部分，从药物、靶标和机体三个维度深入浅出地介绍了药物化学的学科背景和特点以及药物化学的基本理论和方法；各论部分则通过具体药物研究案例，阐述药物化学基本原理和方法在新药研究中的应用。目前，国内引进的药物化学相关英文参考书多为专著类型，内容更偏向于药物研发实践；而这样一本具有特色的基础药物化学教科书则能更好地满足药物化学课程的学习使用。在前期的教学改革中，中国药科大学拔尖创新人才培养计划班级的药物化学课程使用该原版著作作为教材，尝试引入药物化学教学的新架构和新内容，通过几年的实践取得了较好的结果。因此，我们萌生了引进并翻译该书的想法。在化学工业出版社的支持下，我们在2019年以该书的国际版结合第6版开始了翻译工作，经过四年多的努力，终于完成了该工作。本书对于药物化学相关专业的高年级本科生和研究生打下更扎实的药物化学基础有较大帮助。同时，也能有助于从事新药研究的不同学科背景的研究者更好地理解药物化学学科在创新药物研究中的作用。本书的翻译工作离不开团队多位老师和同学们的不懈努力和辛苦付出。其中，第1、5、18、19章由姜正羽翻译，第2章由姜正羽、陆朦辰翻译，第3、6章由姜正羽、郭小可翻译，第4、7、8、15、16章由郭小可翻译，第9、10、11、12、14章由徐晓莉翻译，第13章由郭小可、陈学涛翻译，第17章由姜正羽、张秋月翻译，第20章由姜正羽、金雨辉翻译，第21、22、23章由王磊翻译，附录部分由姜正羽、张贤翻译。此外，冀建爱、张琼等博士参与了部分文本的翻译工作；胡修齐、杨爽、周扬国等同学对全书的图片进行了校对。姜正羽对全书稿件进行了整理，尤启冬对全书的翻译稿件进行了逐字逐句的校对和审核。限于译者的学识有限和中英文背景差异，书中文本的翻译难免有疏漏和不当之处，恳请读者提出宝贵意见。最后，希望本书能够服务于年轻的药学生和青年药学工作者。尤启冬　姜正羽2024年6月18日原著前言《简明药物化学（An Introduction to Medicinal Chemistry）》（原著第6版）可供具有一定化学基础和正在学习药物化学课程或学位的本科生和研究生使用。本书尽量以可读性高和趣味性强的方式让读者理解药物设计和药物在体内发挥作用的分子机制。本着这个目标，书中重点阐述了药物化学在人类生命活动中的重要性，以及药物化学作为一个与化学、生物化学、生理学、微生物学、细胞生物学和药理学等多学科交叉的研究领域的魅力。因此，有志于加入制药行业、从事新药研究的同学们会对本书有很大兴趣。在第一章“药物和药物作用靶标：总论”之后，全书内容被分为四大部分，其中：●A部分主要介绍了重要的药物靶标（如蛋白质、酶、受体和核酸）的结构和功能，然后再介绍药效学和药物代谢动力学。药效学主要研究药物如何与其分子靶标相互作用，以及基于这些相互作用所产生的生物效应；药物代谢动力学主要研究使某种药物达到其靶标时所涉及的相关问题。●B部分涵盖了新药发现和设计的主要原理和策略，并探讨了如何将它们成功开发上市。●C部分为药物化学的特定主题，包括拟胆碱药和抗胆碱药、作用于肾上腺素受体的药物、阿片类镇痛药、抗溃疡药物、心血管疾病治疗药物、抗菌药物、抗病毒药物及抗肿瘤药物。某种程度上，这些章节内容反映了药物化学研究中的理念变化。抗菌药物、拟胆碱药和抗胆碱药、肾上腺素受体药物和阿片类镇痛药的开发具有悠久历史，这些药物的早期发现主要依赖于对先导化合物迭代试错式的研究。这种方式成功概率较低，但是也因此演化出了很多能够增加药物设计过程合理性的设计策略。抗溃疡药物西咪替丁的研究（第16章）是一个早期的药物化学合理发现新药的典型例子。然而，药物设计的真正变革源于分子生物学和基因组学的巨大发展，这些学科的进展使我们能够更好地理解药物靶标及其分子水平的作用机制。这些进展连同分子模拟技术和X射线晶体衍射技术，共同促进了药物设计理论和方法的变革。蛋白酶抑制剂类抗病毒药物（第19章）、激酶抑制剂类抗肿瘤药物（第20章）和他汀类降脂药物（案例研究1）是当代药物发现与设计的典型例子。●D部分主要介绍了药物设计使用中的“药物化学工具”，主要包括QSAR、组合化学和计算机辅助药物设计。 Graham L. Patrick

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