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編輯推薦：
本书内容全面，实用性强，既可为基础研究人员研究神经病变特定分子机制提供参考，又可为临床疼痛科医生对神经病理性疼痛发病机制的进一步理解提供指导。
內容簡介：
本书引进自 Springer 出版社，是一部全面介绍神经性疼痛的发病机制的经典著作。全书共两篇 13 章，详细阐述了关于神经病理性疼痛的致病性起源，介绍了目前已知的神经病变的分子基础，并给临床医生提供了更具体、更有效的改善疼痛的治疗方案。本书内容全面，实用性强，既可作为更好地指导基础研究人员研究神经病变特定分子机制的一般资源，又可指导临床疼痛科医生对神经病理性疼痛发病机制的进一步理解，并提供更具体、更有效的操作。
關於作者：
原著者：Daryl I. Smith，医学博士，罗彻斯特大学医学与口腔科学院麻醉学学系副教授，急性疼痛部门主管，在执行周围阻滞和神经轴向麻醉方面有丰富的经验。Hai Tran，医学博士，罗彻斯特大学麻醉学和疼痛管理系儿科疼痛科、成人急性疼痛科、儿科麻醉学助理教授。研究领域包括肌病、恶性热疗和复杂综合征气道管理。主译：俞卫锋，上海交通大学医学院附属仁济医院主任医师、教授、医学博士，中国医师协会麻醉学医师分会第四届委员会会长，中华医学会麻醉学分会副主任委员，上海市医学会第九届麻醉学委员会主任委员。范颖晖，副主任医师，医学博士，上海交通大学医学院附属仁济医院疼痛科主任，美国克利夫兰医院疼痛科访问学者。高坡，医学博士，副主任医师，上海交通大学医学院麻醉药理研究室、国家中医药管理局三级实验室一级研究员。
目錄
上篇 急性疼痛慢性化的机制第 1 章 神经生长因子和神经病理性疼痛第 2 章 蛋白激酶 C 与急性疼痛慢性化第 3 章 肿瘤坏死因子 -α 与急性疼痛慢性化第 4 章 河豚毒素和神经病理性疼痛第 5 章 神经病理性疼痛中神经系统的表观遗传学改变下篇 神经病理综合征第 6 章 复杂区域疼痛综合征第 7 章 化疗损伤微管功能：轴索病和周围神经病变第 8 章 糖尿病性周围神经病变第 9 章 酒精中毒性神经病变第 10 章 尿毒症性神经病变第 11 章 灌注相关性神经病变第 12 章 压力诱发性神经病变与治疗第 13 章 感染相关性神经病变
內容試閱
译者前言 神经病理性疼痛，或急或慢，或轻或重，广泛存在于我们的工作和生活当中，世界各国投入了大量人力、财力去应对这一难题。近 60 年的研究成果逐渐揭示了疼痛慢性化的分子机制，其涉及神经营养因子家族、蛋白激酶家族，与肿瘤坏死因子 -α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）也息息相关。源于大自然的毒素屡屡演变为麻醉镇痛的良药，从箭毒到肌松药，从肉毒到偏头痛治疗药物，从河豚毒素到新型离子通道镇痛药。如同“士别三日，当刮目相看”，表观遗传学的改变使细胞重塑，从而出现神经病理性疼痛标志性的痛觉敏感，如果我们掌控了表观遗传修饰的走向，找对了靶点，就有希望精准解决疼痛问题。难能可贵的是，本书解析了大量临床神经病理性疼痛综合征背后潜藏的发病制，包括常见但常被忽略的糖尿病性周围神经病变，酒精性神经病变，尿毒症性神经病变，创伤、疾病或诊疗相关的灌注性神经病变，压力诱发的神经痛，化疗后微管功能障碍，以及病毒、细菌感染所导致的神经病变。相信本书不仅有助于科研工作者了解疼痛的病理机制，也有助于临床医务人员透过现象看本质，从新角度出发，从发病机制入手，去思考疾病的诊断及治疗方向。 上海交通大学医学院附属仁济医院 俞卫锋原书前言 神经病理性疼痛有多种病因，其诊断和治疗是临床医生面临的重要挑战之一。作为临床医生，我们常常局限于以神经阻滞为核心的药物治疗方案或常规干预措施。这些过于简单的治疗神经病理性疼痛的措施，部分是由于对神经病理性疼痛的病因缺乏深入理解和讨论。本书将全面深入讨论神经病理性疼痛的致病原因，详细介绍一些目前已知的神经病理性疼痛的分子基础及发病机制。临床医生能够了解最新的神经病理性疼痛相关知识，以便为患者量身定制更具体、效的治疗方案。对于基础研究人员来说，通过这本书可以了解神经病变特异性分子机制研究的详细进展，深入了解神经病理性疼痛的发病机制，可更具体、有效地操纵这些信号通路，进而治疗神经病理性疼痛。 这是一部需要临床医生和研究人员进一步了解疼痛综合征的著作，进而避免对疼痛患者进行局限于药片和药物注射的治疗。如果我们了解了神经病理性疼痛的发病原因，就可根据患者情况制订治疗方案，在不增加患者经济负担的情况下，最终有效地帮助患者。我们希望这本书对经常与神经病理性疼痛做斗争的医生有一定帮助。20 世纪著名的心理学家Abraham Maslow 曾说过：“对于只有一把锤子的人来说，他遇到的一切看起来都像一颗钉子”[1]。 笔者有一句类似的格言：“当面对神经病理性疼痛时，一切都需要加巴酚丁类药物。”在许多情况下，药物结合在突触前膜上电压门控钙通道的 α2-δ 亚基具有显著的镇痛价值。遗憾的是，大量机制独特的神经病理性疼痛综合征对这种干预没有反应。因此，我们需要更有效、更具体的治疗方法。基于此，本书试图从内到外对神经病理性疼痛进行详细阐述。我们想强调的是几种不同、非常特殊的分子和细胞途径均可导致神经病理性疼痛的发生发展。这些途径的可变性使治疗效果变得复杂。例如，神经病理性疼痛至少有 12 种不同的起源，包括众所周知的变异，如糖尿病性周围神经病变、乳房切除术后疼痛综合征、卒中后神经病变、化疗引起的周围神经病变、偏头痛等。然而，每一种都通过非常不同的分子相互作用，最终导致神经病理性疼痛的发生。喷丁类药物、阿片类镇痛药、非甾体抗炎药、局部麻醉药和其他辅助药物可按顺序使用或联合使用，但结果并不可靠。了解级联的早期步骤及对这些步骤的潜在操纵的知识（这些步骤是特定病因变异所特有的），对创建有效的干预措施至关重要，这与目前经常使用的治疗策略不同。 本书汇总了临床实践中遇到的神经病理性疼痛知识，还详细描述了这些特定神经病变的分子基础。这些描述旨在让临床医生和基础研究人员清楚地认识到，实验室和临床研究都有必要开展，以便针对那些尚未被阐明的机制开发相应的干预措施。我们强调了神经纤维致敏的外周机制，其中包括神经病理性疼痛及一些常见的疼痛综合征的外周机制。因此，重点是描述各种致敏级联中涉及的特定受体、导致致敏模式差异的离子通道，以及对疼痛途径和神经病理性疼痛的表征至关重要的激酶和中性粒细胞，它们也作为神经病理性疼痛存在和强度的潜在标志物。 我们探讨了与疾病相关的神经病变。在复杂区域疼痛综合征中，我们重点探讨了 2 种常见亚型之间的差异。 我们试图综述解释亚型之间基本差异的文献，以制订新的治疗策略。这些可能是不同亚型药物治疗显著不同的根本原因。在轴索病和周围神经病变中，我们探讨了抗微管药物、蛋白酶体抑制药和抗逆转录病毒化疗药物相关的神经病变。在糖尿病性周围神经病变中，我们探讨了糖尿病神经病变的多方面病因，许多途径都被认为是该疾病发展的关键因素，包括半乳糖神经病变、糖螯合物和过渡金属途径、轴突反射血管舒张和糖尿病相关蛋白激酶神经病变。在酒精中毒性神经病变中，我们特别关注其作为交感神经介导的实体的存在，这一点可以通过与周围神经病变成分相关的心脏自主神经病变来证明。 在尿毒症性神经病变中，我们讨论尿毒症性神经病变与肾功能受损分子产物的作用，其中包括肌酸、胍、尿酸和草酸。该病变还包括交叉分子，它们介导神经病理性疼痛，并作为其存在和神经病理性疼痛强度的假定标志物，如 TNF-α 和白介素 -6。尿毒症性神经病变中的相关分子是讨论神经病理性疼痛的外源性化学原因的过渡点。之后是对灌注相关性神经病变的讨论。交感神经系统的作用再次被强调，但在这里我们从神经血管系统的直接动态变化的角度来研究，除鲜为人知的神经疾病（如缺血性单肢神经病变和古巴流行性神经病变）外，还讨论了高血压和低血压等相关的神经病变。 在最后两章，我们讨论了压力诱发性神经病变与治疗，以及已知或怀疑会导致神经病理性疼痛的病原体和环境毒素。某些神经性综合征，如开胸术后疼痛综合征和乳腺切除术后疼痛综合征，在本书中没有讨论。这并不是因为它们不在本书的范围内，相反，它们非常符合本书的急性疼痛慢性化部分所讨论的机制路径。 在总结部分，我们试图找出这些病因之间的共同点，努力将神经病理性疼痛不同起源的独有特征联系在一起。神经病理性疼痛将通过从内到外和从外到内两种形式进行研究。Daryl I. SmithRochester， NY， USA Hai TranRochester， NY， USA
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