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編輯推薦： “英国儿童心理学之父”迈克尔?路特对“先天-后天”争论的全面解析！中科院张侃院士翻译并推荐。引领你踏入人类行为的奥秘之旅，揭示基因与环境是如何相互影响，并塑造人类的行为模式和人格的。从内在基因到外在世界，开启心智革命，探索我们行为背后的无尽可能性。深入了解行为的本质。这本书将是您拓展认知、突破思维壁垒的不可或缺之选。与“英国儿童心理学之父”一起探索基因与环境交织的奥秘。 內容簡介： “基因是如何起作用的？”“人类行为受到的影响，有多少是先天的，有多少是后天的？”在《基因与行为》一书中，著名科学家迈克尔·路特教授深入这类行为遗传学争论的背后，提供了关于基因革命及其对理解人类行为的影响的权威阐述。 在心理障碍和心理问题层面，人们常常从环境入手去探索个体行为的成因。基因对行为的影响是一个颇具争议的领域。迈克尔·路特从争论的矛盾之处入手，通过十一章内容，一一探索与此争议有关的各项因素，包括又不限于不同的研究方法以及基因与环境的交互作用。他认为，遗传的作用是以概率的形式表达的，而不是绝对的。不仅如此，他还反过来讨论了环境对基因的影响，并得出结论：环境确实能够改变基因。路特将遗传学研究这一复杂的科学领域清晰而利落地展现在读者面前，为从事基因研究的人提供启发，同时也能够使心理学工作者将这些理解更好地将其应用于实践之中。 这本书也将为有关人类基因组计划的影响以及更广泛的基因科学领域的公开讨论提供信息。 關於作者： 迈克尔·路特（Michael Rutter） 英国著名儿童精神病学教授，被誉为“英国儿童心理学之父”。他1933年出生于黎巴嫩，1955年毕业于伯明翰大学医学院，现为伦敦国王学院精神病学研究所的发展精神病理学教授，以及莫兹利医院精神科顾问医生。1995年，他获美国心理学会颁发的“杰出科学贡献奖”，是20世纪最著名的100位心理学家之一。迄今为止，路特出版了38本专著，发表了400多篇论文，其最有影响力的著作《母爱剥夺再评估》被誉为“儿童保育领域的经典”。 译者简介 张侃 发展中国家科学院院士，国际科学理事会科学自由与责任委员会委员、亚太地区委员会委员、中国委员会副主席，曾任中国科学院心理研究所所长、国际心理科学联合会副主席、中国人类工效学会理事长、中国心理学会理事长、国际心理科学联合会执委等职。 目錄： 第一章 基因与行为这个问题为什么会引发如此多争论 遗传学的成就 认为对医学无用 认为以双生子和领养子为被试的研究所获得的证据不够有力 行为遗传学中的虚假和偏差 接受可疑机构的资助 鉴别智力基因的圣杯 担忧个体差异带来的不平等问题 夸大遗传学的主张 怎么会有关于社会行为的基因呢？ 神经遗传决定论的所谓不恰当性 小结 扩展阅读 第二章　原因因素与风险因素 必要原因与充要原因 风险性概念和保护效应 基因的渐变模式 多原因路径 原因概念的多面特征 风险的特异性与非特异性 小结 扩展阅读 第三章　先天因素与后天因素各占多少 双生子研究 领养研究 混合家庭研究 家庭遗传研究 从量化遗传学角度得出的总体结论 扩展阅读 第四章　各类精神障碍和心理特质的遗传可能性 基因主导的不常见障碍 对精神障碍和心理特质的诊断或定义的质疑 生活经历 已被发现的遗传可能性有多可信？ 精神病的遗传可能性的结论 关于基因影响暴露在环境风险中的个体差异的结论 基因影响哪些特质 基因与等位基因的相互影响 关于环境的影响， 定量遗传学的发现告诉了我们什么？ 有关可能过程的深入洞察 小结 扩展阅读 第五章　受环境调节的风险因素 实验设计要求 准确辨识环境风险因素 关于环境风险调节作用的研究 环境调节风险因素的来源带来风险的社会心理体验的本质 风险因素的调节 经验对机体的影响 小结 扩展阅读 第六章　遗传模式 遗传的不同模式 孟德尔遗传的复杂性 孟德尔遗传的概述 染色体异常 多因素遗传 小结 扩展阅读 第七章 基因的作用 遗传密码 中心法则 “垃圾”DNA 如此少的基因为什么会有如此大的效应 人类、黑猩猩、大鼠和果蝇 小结 扩展阅读 第八章　寻找并了解易感基因 连锁分析 关联研究 分子遗传学方法论的弊端 单基因疾病 多因素疾病 社会联结 遗传药理学 内表型 小结 扩展阅读 第九章　基因-环境交互作用 交互作用的概念 特定环境因素对基因表达的影响 基因影响个体接触特定环境的机会 统计学上的基因-环境交互作用 基因-环境的相关性 基因-环境交互作用 锁定遗传易感个体 理解因果机制 小结 扩展阅读 第十章　环境对基因的影响 小结 扩展阅读 第十一章　结论 参考文献 术语表 內容試閱： 前言 很长时间以来，行为遗传学和社会化理论被视为必然对立的两个“阵营”。这两个“阵营”的研究者极少引用对方“阵营”的研究结果，只顾攻击对方的基本概念和研究发现。如此一来，结果只能是毫无意义的争论和对各方研究贡献的严重误解。我写此书的主要目的是提供一本可读性强、不着重从技术细节论证基因对行为的重要性的读物。为此，本书将涉及基因是如何工作的，同时，非常显然的是，我们也要明白基因并不是孤立地工作的。因此，我们需要讨论我们已经知道的环境的影响，以及先天因素与后天因素之间相互作用并贯穿于发展的全过程。“后天”这个词常用于表示家庭环境。在本书副书名中用到这个词，是为了表示更广泛的环境的影响。 我接受的基本训练并非遗传学的，但是我使用行为遗传学已经有三十多年了，我非常注重遗传机制和与遗传有关的问题。然而，与此同时，我还是一个发展心理学研究者。这两方面背景的长期结合，使得我成为行为遗传学坚定的支持者，同时，从某些方面来说，我也对夸大行为遗传学的影响的做法持批判态度。因此，我希望成为专业的遗传概念和发现的说明人。除此之外，我还做了很多与遗传学研究的伦理问题有关的工作，这一点也有助于我对本书讨论的问题进行整合性的表达。 第一章勾画了遗传学的主要轮廓并讨论为何有关基因和行为的问题如此令人惊讶地互相矛盾。部分原因是人们对遗传学发现的误解，也因为遗传学在过去曾经被误用，今后如果处理不当，也可能被误用。人们对遗传学的批评是认为遗传学是一种有害的生物还原论。因此，我在这一章中讨论了还原论这个概念的含义以及它的积极方面和消极方面。 清晰地贯穿全书的是，遗传的作用是以概率的形式表达的，而不是绝对的。为了说明这一点，第二章就遗传和环境两个方面的影响讨论了风险因素和保护因素的概念。证据显示，人们通常必须从维度和分类两个方面来考虑这两类影响到机理和行为的因素。过去，人们倾向于在一般全体中，在异常疾病或异常状态与正常的各种状态之间做一个明确的区分。现代的研究已经显示，在异常与正常之间必然有连续性的变化，躯体疾病（如冠心病）如此，精神异常（如抑郁症）如此，甚至一些严重的疾病（如精神分裂症和自闭症）也是如此。 以此为背景，第三章给出了在若干个不同人群中使用双生子研究法、家族研究法和领养研究法，来确定对个体行为差异影响的遗传因素和环境因素的相对强度的方法。这里涉及正常行为和异常行为。第四章小结了人们对某些重要精神疾病或者正常特质（特征）开展研究的发现。第五章从环境影响的角度做了同样的小结。第六章承前启后，连接着前面的几个章节和后面的几个章节，前几章的重点在于量化遗传与环境因素的影响，后几章则侧重描述具体起作用的基因或者这些基因如何工作。如此一来，第六章勾画出了我们对不同遗传模式的了解。第七章描述了一些基因具体是如何起作用的。虽然这两章是用非技术性的语言写就的，但是这些内容将不可避免地涉及一些非遗传学者很不熟悉的概念和方法。不想了解细节的读者可以忽略这两章，然而我们希望你不要做这样的选择，因为理解基因如何工作，对认识遗传学在行为研究中的重要性非常有用，同时对认识遗传学的局限性非常有用。第八章描述了可能影响行为的具体的基因方法，并小结了我们目前对可能诱发某些重要精神疾病的基因的了解。 在第九章中，我通过讨论基因与环境的相关和相互作用将基因与环境联系在一起。从很多方面来说，这构成了本书的中心问题，这是因为我们已经知道基因和环境不能被完全分离或者完全独立地看待。在很大程度上，基因是通过环境起作用的，即基因的作用源于一个人遇到风险环境的可能性，而这一可能性又取决于其受遗传影响的应对方法和选择其环境的行为。另外，基因影响一个人对风险环境的易感性。人对环境的敏感性是不同的，基因又隐含在个体差异之中。 第十章又反过来集中探讨环境对基因的影响。过去人们通常假定，基因不随经历而改变。如果只看基因的序列，这是对的，但是从基因在身体组织中的表达来看，这就不对了。也就是说，虽然某个人的DNA被遗传了下来，然而在个体的细胞中，DNA产物的表达（无论在细胞的结构上还是在功能上）却取决于一连串的反应（见第七章）。也就是说，环境能够，而且确实能够改变基因。对基因表达的研究会将我们引入一个非常复杂的科学领域，但是第十章只集中讨论这一研究的成果（这些非常重要，而且容易理解），而非专注于实验所涉及的生物化学方面。最后，第十一章试图将以上内容串联成一条线，并展望如何将看起来复杂的关系应用于决策与实践之中。 第一章 基因与行为这个问题为什么会引发如此多争论 在这本书中，我试图解释这样的问题：为何遗传学对我们所有人而言都非常重要；为何对精神疾病（如抑郁症或精神分裂症）的成因和发展过程，以及对正常的心理特质（如不同个体学术成就的差异或人格特质的差异）而言，遗传学所提供的信息尤其重要。然而，在总结遗传学的证实价值的过程中，我们也需要指出某些由遗传学的说法产生的“误导”和夸大其词，同样需要指出的是一些对基因（gene）的影响持反对意见的人提出的某些指责性的话语所引起的误解。 在考虑为何有关基因与行为的讨论遭到了如此令人吃惊的抵触之前，我必须对遗传学的成就和观点发表一些看法（这奠定了本书的基调）。这涉及基础性的实验室科学和一些比较具有应用性的研究。 遗传学的成就 关于遗传学的历史，要追溯到十七世纪中叶。那个时候，孟德尔通过用豆科植物做研究，总结出基因是一种代代相传的特殊因子，每个基因以交替的形式存在，如今这被称为等位基因（allele）。孟德尔是一位奥地利僧侣，也是一位科学家。令人不解的是，他的这一重要发现在当时并没有得到认可，实际上，在他过世很久之后，这一发现才得到认可。直到二十世纪中叶，人们才明白脱氧核糖核酸（DNA）是构成基因的物质。然而，那时的人们还不知道基因会怎样起作用。 二十世纪五十年代早期，那时我已经是一名医学生了。当时的人们甚至还不知道人类有多少染色体（chromosome，那是1956年才被发现的），还在讨论唐氏综合征是如何由应激导致的！实际上，唐氏综合征（Down syndrome）是由多余的第21号染色体所致，而这一点直到1959年才被发现。1953年，随着沃森和克里克发现基因是一个成对的螺旋（顺时针）结构，基因的生物学基础机制迎来了关键性的突破。他们低调而美妙地在其论文中总结道：“我们注意到，我们预先假设的一种配对现象直接提示，可能存在一种复制遗传物质的机制。”另一个关键的进展是，1977年，Fred Sanger提出了确定任何给定的DNA序列（DNA sequence）的方法。他们也因这两个发现获得了诺贝尔奖。整个二十世纪后半叶，在分子生物学领域涌现了相当多的科学发现（其中的一些科学家因为这些发现又陆续获得了诺贝尔奖），这些发现极大地推进了人们对基因如何发挥作用的认识，形成了精细生物学，在本书的第七章，我们会简要介绍其中一些关键性的发现。 在基因活动的生物学机制得到阐明的同时，人们也开始使用技术性的（概念性的）工作探寻某些疾病的基因原因。或许第一个重要的进展是发现了酶可以用于切断特定序列上的DNA。进一步的进展是发现在整个基因组中存在多态靶点（即一类物质在不同的个体上以不同的形式存在）。第一种技术被称为限制性片段长度多态性（RFLP），但它后来已经在很大程度上被微随体简单重复测序（SSRs）所取代，近来又被单个核苷酸（nucleotide）多态技术所超越。这些新技术使我们了解到非常多靶点。另外两项进展也极大地丰富了分子遗传学的可能性。首先，二十世纪八十年代中期，人们发现了多测量链反应，这使得有选择地放大特定DNA序列的靶点成为可能，也允许人们对基因进行克隆（即复制），加快了人类基因研究的进程。其次，高速自动测序技术的发展，使得我们能够对全基因组进行快速扫描，找到可用的靶点。此外，确定基因必需的统计学方法也取得了很大进展。最后，我们必须强调发现不同动物之间有大量互相覆盖的基因的重要性，这使得我们可以通过研究其他生物体（包括酵母和果蝇）来获取知识，进而通过研究动物模型（animal model）来检验我们对基因功能的科学假设。 这些革命性的进展使我们认定了很多导致纯基因疾病的具体基因（即一些基因不需要特定的环境因素即可致病，见第六章）。我们在发现多因素疾病的基因方面相对缓慢，这是因为这些疾病涉及复杂的多种遗传和环境风险因素，但是，在第八章中我们可以看到，这些研究正在取得进展。 人们可能会认为，尽管从科学的角度来看，这些进展毫无疑问都是非常令人兴奋的，但它们可能对我们理解特定疾病中涉及的遗传问题没有提供太多帮助。无论如何，我们已经取得了一些重要的临床医学进展，我们将在第六章中选择一些特别的遗传机制加以讨论。 科学家已经意识到，正确地认识个体的基因如何工作和它们如何发挥作用，对于解决大量的医学问题和科学问题而言非常重要，所以他们在1999年发起了国际合作的人类基因组计划（HumanGenome Project， HGP）。2001年，人类基因组计划（HGP）和一家与之合作的商业机构——赛扬基因组学（Celeron Genomics）共同发布了初步报告。2004年，进一步的报告也被发布。一个关键性的发现是，蛋白质编码基因（protein-coding gene）的数量（20 000—25 000）大大少于过去的预期。这对人类认识基因的作用而言非常重要，我们将在第七章中加以讨论。 与二十世纪前半叶遗传学机制研究的早期发展平行的是，这一世纪后半叶的分子生物学快速萌发，并产生了相对独立的群体定量遗传学（population quantitative genetics）。具体地说，Francis Galton是遗传学领域的领跑者。十九世纪中期，他用在家族中产生超常人的研究敲开了这个领域的大门。此后，两位统计学家——KarlPearson和Ronald Fisher，与一位遗传学家——J. B. S. Haldane共同工作，正式奠定了遗传学这一分支领域的根基。以双生子和领养子为被试的研究成为分析个体的心理特质和精神疾病在多大程度上受遗传或环境影响的非常重要的方法。在对精神疾病的研究方面，EliotSlater是一位关键人物，他通过在1948年建立莫兹利医院双生子库（Maudsley Hospital Twin Register）和他自己的医学研究理事会精神病遗传学中心展开了这些研究工作。二十世纪后半叶，我们在采样技术和统计学方面取得了一些非常重要的进展，这使我们建立了关于多项心理特质和精神疾病的遗传性（heritability）的知识库。同样重要的是，在这个时期，人们对双生子和领养子的研究有了极大的进展，特别是研究者们已经认可多种研究方法相结合的重要性。这些进展证明，遗传因素在人呈现出的心理特质中，在几乎所有个体差异层面和在几乎所有精神疾病层面，都起到重要的作用。在某些案例中（比如，自闭症和精神分裂症），遗传因素起绝对作用；在一般人群中，遗传因素也在相当大的程度上起作用（约占总差异的20%到60%）。 有三项特别重要的关键性发现：第一，绝大多数心理特质和疾病都同时受遗传因素和环境因素的影响，既不单纯是先天的，也不单纯是后天的。第二，除了极少数情况，基因对心理特质或精神疾病的影响都不是绝对的，基因在发生作用的链条的不同部分涉及非常复杂的正向和负向影响。第三，基因的不良影响还会延伸到社会行为和态度，甚至个体是否会接受具体的风险环境的可能性。也许人们以为过去半个世纪在遗传学上的这些激动人心的发现会得到广泛的欢迎，进而被用于造福人类。然而，专业人士和普通民众对此的反应却相当复杂，现在我需要谈谈在各种争议中所涉及的问题。 认为对医学无用 Le Fanu——这位遗传学的科学赏识者——写道，“新遗传学”是现代医学的最大败笔。他让人们注意到，那些宣称由遗传研究阐明的发病原因和由此产生的有效的新治疗方法和预防方法都没有什么用，这是因为它们在产生有用的遗传工程、遗传筛查和基因治疗方面都不够成功。他进一步争辩道，这是因为从总体来看，基因对致病没有作用，即使有作用（比如在单基因病囊肿性纤维化中），也由于基因的作用如此复杂而难以说明。他坚定地认为他在评价基因治疗被过度推销和遗传学并未使人们在新药发明方面产生明显的进步这两点上的看法是完全正确的。但是他的结论无疑不仅是不成熟的，而且是完全悲观主义的。他的错误在于将遗传的诸多影响等同于各种单基因疾病，说后者在疾病范围中只占很小的部分是对的，但以此假定确定某些基因就可以使人明白致病的机制（尽管人们对某些基因的确定已经给治愈相应的疾病带来了巨大的希望）就过分了，因为这实际上并不成立。在第四章，我们将讨论到，人们通过很多双生子研究和领养研究发现，在所有疾病中，包括在精神疾病中，遗传因素起着非常重要的（尽管不是完全决定性的）作用。在所有案例中，基因都是与环境因素相伴随的多因素之一，在致病方面起很大作用（见第二章的讨论）。 认为“新遗传学”不成熟的指责声音主要有两种。第一（也是最严重的指责），它忽略了生物学研究需要从遗传学获得指导，仅仅发现基因和说明致病因素如何起作用是不够的。我们将在第七章讨论到，DNA本身并不致病，因此，预测致病基因并不能为我们提供有关疾病的更多信息。正如Bryson在他对整个科学界很有影响的表达中所说的那样，基因组学结构的发现还仅仅是个开始，它还不能说明其影响是如何发生的。蛋白质是我们工作的主要研究对象，但是到目前为止，我们对蛋白质是如何与疾病产生关联的还知之甚少（对蛋白质与行为的关系的了解更少）。“蛋白质组学”（proteomics）是近年新提出的一个名词，意在涵盖研究蛋白质交互作用的新领域。如果我们要知晓基因在致病过程中的作用，我们必须依赖于蛋白质组学的巨大进步，但这还需要我们等待些时日。然而，仅仅懂得了化学过程还远远不够，我们还需要进一步了解那些复杂的通路，化学的因素就是通过那些通路对疾病或心理特质、特征起作用的。这就需要我们整合生理学，即从细胞的化学过程到整个人体的生理学，以发展并检验关于整个过程的假设和想法。除此之外，我们还需要很多不同领域的分子流行病学的合作以了解基因与环境两者之间的交互作用，因为环境显然是这一过程的关键因素。这一切都可能加速发展，但是需要时间（好几十年的时间，而不是仅仅几个月或几年的时间）。此外，我们刚刚学会瞄准从发现基因到决定它们作用的这条路，现在还只是万里长征的第一步。 认为“新遗传学”不成熟的指责的第二种声音是，它罔顾人们为发现基因在多因素疾病和特质方面的作用而付出的努力。科学家们的努力已经给我们带来过去从来没有过的希望，这具有更重大的意义。例如，在大概五年前，Plomin和Crabe宣称，我们很快“就会发现大量可疑基因”。正如我们将在第八章中所讲述的那样，当前的研究已经获得很多重要的进展，但是继续证明哪些基因在多重特征中（有身体的，也有心理的）起作用，仍然非常困难，因为大多数基因的作用很小，而且它们的作用又随着环境的不同而变化（见第九章，基因-环境交互作用）。诚如我所希望的，此书将证明，我们有非常多的理由相信，“新遗传学”只要有机地与其他学科相结合，必将给我们带来美好的结果。 认为以双生子和领养子为被试的研究所获得的证据不够有力 定量行为遗传学（不同于医学遗传学）遭受到讥讽性的猛烈攻击，攻击者认为其有关双生子和领养子的研究质量不高，还认为其将遗传性用于说明人的心理特质的个体差异的基本概念有问题。在第三章和第四章的讨论中，我们必须接受某些对方法学的批评，特别是对一些早期研究的方法学的批评，有些批评在某种程度上来说还是正确的。一些研究对以下问题没有给予足够的重视，如双生子实验设计的假设前提、领养家庭环境对结果的影响、取样问题和参与者有偏向性问题等。这些批评有可取的部分，但是那些批评者试图完全否定整个行为遗传学，采用以偏概全的态度和方法的行为是不可取的。任何平心静气的批评者都不可否认，有证据表明，在个体差异上，遗传有重要作用，虽然在总体差异的程度上存在有理由的不确定性。 有三种主要观点是相互关联的。第一，认为应该对在方法学上非常成功的研究给予特别关注（见第四章）。第二，认为应该对获得相同结果的不同研究（比较不同模型的说明力和局限性）给予一定关注。第三，认为有必要探索研究所发现的总的模式在多大程度上是由环境因素决定的。显然，环境因素不可能没有影响。对于遗传影响的强度有不同看法是合理的，但是怀疑其重要性就不合理了。 行为遗传学中的虚假和偏差 另一个引起误导的根源是，遗传学研究中偶尔也有造假现象，就像Cyril Burt的双生子研究。Cyril Burt曾经是一位非常出色的英国心理学者，他在开拓智力迟钝的流行病学方面发挥了很大作用，对应用心理学专业的贡献颇丰， 也在因素分析的发展方面起到过关键作用。因素分析是研究共同存在的特质的一种统计学方法。他同时强力支持遗传对智力的影响，他所发表的双生子研究，被怀疑其结果有人为造假。虽然人们对其结果，特别是其集中在智商方面的结果存在很多争议，但是，多数持反对意见的评审人认为，有足够且强有力的证据表明，Burt所提供的数据不可信，应该被排除。除了人为造假以外，还有很多人认为一些行为遗传学研究会故意采用可能导致结果产生偏差的一些做法。这些都是非常重要的科学问题。有一点应引起注意，那就是这些争论主要集中在，那些有争议的数据是否应该包括遗传的影响。毋庸置疑的是，这些狡猾的处理方式对行为遗传学的事业是绝对有害无益的。非常不幸的是，一些行为遗传学家在研究上的造假和偏差，导致大量高水平的双生子研究也不能得到公正的认可。 接受可疑机构的资助 有些人认为，一些行为遗传学家非常愿意接受那些可疑组织的资助，这就表示这些行为遗传学家支持那些组织用其遗传学的研究结果来支持种族主义，这也得到很多关注。Eysenck和Jensen觉得接受先锋基金（Pioneer Fund）的资助没有什么问题，虽然后者被广泛认为具有种族主义的目标。与Burt一样，Eysenck是伦敦的一位有名的研究型心理学家，他在人格（personality）特质与精神疾病的关系方面做了一些非常重要的定量研究，是其所在领域内使用行为心理治疗方法的先驱。他还是一位能说会道的老师，通过几本可读性很强的小册子而名声大噪。然而，他也是一位对种族与智商的关系、吸烟与癌症的关系以及占心术等话题充满热情的辩护者。在他整个职业生涯中，虽然他从未因为造假而被正式调查，但他一直被怀疑有偷偷摸摸使用数据的行为。不管怎样，他服务的单位曾经要求他交回从先锋基金获得的一项赞助经费，理由是他“忽视了”要经过学术伦理委员会的审批。 Jensen是美国的一位研究型心理学家，他关于“g”作为一般智力的生物核心的概念和发现使其成为世界级专家。他在此方面做过一些非常重要的高水平研究。在遗传学方面，他以一篇论文闻名，该论文认为，受遗传特质影响，非洲裔美国人的平均智商低于白人，且无法通过后天教育改善。虽然他不愿意公开承认，但是他的这些看法确实是有问题的（因为以组内结果来推测组间差异的原因的这种方法是有待商榷的，而且论文中几乎没有任何非洲裔美国人的双生子数据）。他一直辩解称他的报告没有受到资助方的任何影响，然而在有关药物的研究中，有足够的证据表明其研究报告的确受到资助方的影响。类似地，Eysenck也一直辩解他的关于吸烟对癌症没有影响的报告没有受到烟草公司巨额资助的影响。然而，有足够的证据表明，英美烟草公司（British American Tobacco）控制了该科学发现的发布。坦率地讲，如果人们相信某个基金支持某一具体的科学家的研究，而该科学家的研究结果丝毫不受到资助方的影响，那就未免显得太过天真了。伦理规则明确规定，在看研究报告的结果时，要将资助方的影响考虑在内。这还是非常有道理的。此外，许多人担忧遗传学的发现会被错误地应用于优生学（eugenics）。例如，基于优生学原则的考虑，在二十世纪三十年代中期，有大约20 000名美国人被非自愿地绝育。纳粹德国做得更过分，在1933年到1939年间，他们致使大约322 000人被非自愿地绝育。诚然，这些令人恶心的做法源于对遗传学发现的误解，但不可否认的是，这些做法也确实得到了一些非常著名的遗传学家的支持。很多人可能会认为，这些不可原谅的极端情形发生在过去，于当今的情况没有关系。然而，事情果真如此吗？Muller-Hill认为，当与智商有关的基因被发现时，遗传优劣的概念极有可能“重出江湖”，接着就会有人试图将其用于优生学（详见后文）。而且，还有一些著名的（从伦理上看是幼稚的）遗传学家在反复讨论，遗传学下一步合适的发展方向是按人类的目标设计婴儿（利用基因做选择）。

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