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| 內容簡介： |
多年来，AD都是基础医学与临床医学研究的热点之一。截
至目前，AD发病的分子机制尚未完全明确，但是提出的假说已
有很多，如A学说、tau蛋白代谢异常学说、神经细胞轴突转
运障碍学说、代谢综合征学说、自由基损伤学说、钙离子通道
受损学说、炎症反应学说和胆碱能损害学说等。但是，随着研
究的不断深入，由来已久的有关血管因素对AD病程影响
的讨论逐渐引起更多学者的关注。然而，国内未见有系统介绍
有关AD血管基础的专著，因此，本书的出版不仅具有重要的
学术价值，而且对于AD的防治等具有重要的社会意义。多年来，AD都是基础医学与临床医学研究的热点之一。截
至目前，AD发病的分子机制尚未完全明确，但是提出的假说已
有很多，如A学说、tau蛋白代谢异常学说、神经细胞轴突转
运障碍学说、代谢综合征学说、自由基损伤学说、钙离子通道
受损学说、炎症反应学说和胆碱能损害学说等。但是，随着研
究的不断深入，由来已久的有关血管因素对AD病程影响
的讨论逐渐引起更多学者的关注。然而，国内未见有系统介绍
有关AD血管基础的专著，因此，本书的出版不仅具有重要的
学术价值，而且对于AD的防治等具有重要的社会意义。
本书以AD血管基础为核心，多角度、较全面论述了AD
的流行病学、发病机制、临床诊断、鉴别诊断、预防、治疗等
基本知识，可以为从事衰老研究、神经病学、精神病学等相关
学科领域的医学同行及学生认识AD发病机制和诊治AD提供
前沿参考。
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| 關於作者： |
主 编
蔡志友 中国科学院大学重庆医院（重庆市人民医院）
副主编
马璟曦 中国科学院大学重庆医院（重庆市人民医院）
樊海霞 山西医科大学第一医院主 编
蔡志友 中国科学院大学重庆医院（重庆市人民医院）
副主编
马璟曦 中国科学院大学重庆医院（重庆市人民医院）
樊海霞 山西医科大学第一医院
赵 宇 南方科技大学第二附属医院深圳市第三人民医院）
编 委（按姓氏拼音排序）
程 曦 中国科学院大学重庆医院（重庆市人民医院）
刘 洲 广东医科大学
乔沛丰 中国科学院大学重庆医院（重庆市人民医院）
孙后超 中国科学院大学重庆医院（重庆市人民医院）
王洋洋 中国科学院大学重庆医院（重庆市人民医院）
袁明皓 中国科学院大学重庆医院（重庆市人民医院）
赵 斌 广东医科大学
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| 目錄：
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目 录
第一章 阿尔茨海默病概述 1
第一节 阿尔茨海默病的发现与命名 1
第二节 阿尔茨海默病流行病学 3
第三节 阿尔茨海默病病因学 4
第四节 阿尔茨海默病病理生理学 7
第五节 阿尔茨海默病临床表现 28
第六节 阿尔茨海默病辅助检查 31
第七节 阿尔茨海默病诊断 34
第八节 阿尔茨海默病的鉴别诊断 50
第九节 阿尔茨海默病治疗概述 52
第二章 阿尔茨海默病的血管机制 60
第一节 血管危险因素与阿尔茨海默病共存 62
第二节 大血管的动脉粥样硬化 64
第三节 脑小血管病与阿尔茨海默病 66
第四节 氧化应激、神经炎症和阿尔茨海默病的血管
机制 67
第五节 展望 69
第三章 阿尔茨海默病衰老微循环学说及对A学说的质疑 74
第一节 A是阿尔茨海默病的发病原因？ 75
第二节 对阿尔茨海默病学说质疑的可能诠释 81
第三节 对于衰老-微血管学说机制的诠释 83
第四节 结论 86
第五节 新的阿尔茨海默病治疗策略 86
第四章 脑小血管病与阿尔茨海默病 90
第一节 脑小血管病 91
第二节 腔隙性脑梗死和阿尔茨海默病 92
第三节 脑微出血和阿尔茨海默病 94
第四节 脑白质疏松症和阿尔茨海默病 95
第五节 Binswanger病和阿尔茨海默病 96
第六节 脑萎缩：阿尔茨海默病和脑小血管病的一个
共同形态特征 97
第七节 痴呆：阿尔茨海默病和脑小血管病的常见临床
结果 98
第八节 结论和展望 99
第五章 血压与阿尔茨海默病 104
第一节 低血压是阿尔茨海默病发生的危险因素 104
第二节 高血压是阿尔茨海默病发生的危险因素 107
第三节 血压变化如何影响阿尔茨海默病的发展？ 111
第四节 结论和展望 114
第六章 阿尔茨海默病脑血流调节 121
第一节 阿尔茨海默病与神经血管单元 121
第二节 脑血流调节 125
第三节 阿尔茨海默病血管功能障碍 140
第四节 结论和观点 151
第七章 血脑屏障与阿尔茨海默病 156
第一节 概述 156
第二节 血脑屏障的结构 157
第三节 影响血脑屏障功能的血管危险因素 162
第四节 脑血管功能障碍：阿尔茨海默病发展的原因或
后果？ 166
第五节 早期发现血管改变 168
第六节 讨论与展望 170
第八章 糖代谢异常与阿尔茨海默病 174
第一节 大脑葡萄糖代谢的特点 174
第二节 阿尔茨海默病患者大脑葡萄糖代谢的降低及
作用机制 177
第三节 糖尿病和阿尔茨海默病之间共享的细胞和分子
连接：3型糖尿病 180
第四节 胰岛素与阿尔茨海默病 182
第五节 阿尔茨海默病与糖尿病的氧化应激、线粒体
功能障碍、晚期糖基化终末产物 187
第六节 阿尔茨海默病与DM的双向作用 193
第七节 PPAR激动剂与阿尔茨海默病 196
第九章 胆固醇与阿尔茨海默病 206
第一节 概述 206
第二节 脑内的胆固醇 207
第三节 胆固醇与阿尔茨海默病 213
第四节 在阿尔茨海默病中胆固醇所造成的风险 218
第五节 他汀类药物和阿尔茨海默病 220
第六节 结论与展望 226
第十章 脑淀粉样血管病及其与阿尔茨海默病的关系 232
第一节 概述 232
第二节 散发型脑淀粉样血管病在大脑中的形态学特征
和分布 234
第三节 脑血管A淀粉样蛋白沉积的发病机制 239
第四节 脑淀粉样血管病的临床相关性 242
第五节 结论与展望 246
第十一章 乙二醛酶系统与阿尔茨海默病 251
第一节 概述 251
第二节 乙二醛酶系统的活性和表达与阿尔茨海默病 253
第三节 乙二醛酶系统及其底物 254
第四节 GLO1多态性与神经系统疾病 260
第五节 乙二醛酶系统和阿尔茨海默病治疗 261
第六节 结论与展望 265
第十二章 RAGE与阿尔茨海默病 270
第一节 AGEs和RAGE 271
第二节 RAGE和A病理 272
第三节 RAGE在tau过度磷酸化中起着介导作用？ 276
第四节 AGEs与RAGE：阿尔茨海默病认知障碍的
关键因素 277
第五节 AGEs-RAGE：氧化应激的综合诱因 279
第六节 RAGE通过激活神经炎症参与阿尔茨海默病
发病 280
第七节 RAGE参与阿尔茨海默病的几个信号通路 281
第八节 结论和展望 283
附录 中英文对照表 288
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