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編輯推薦: |
本书出版价值很高,可以让人们更加清楚癌症发生发展的相关因素,有利于医务工作者以及肿瘤基础研究者更好开展工作。。
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內容簡介: |
肿瘤是当今中国面临的一个难以克服的困难, 全国肿瘤发病人数已超过1亿5千万。许多复杂因素均参与了肿瘤的发生发展进程,尽管关于肿瘤发生发展机制的研究尚不明朗,但是已有国内外研究者已经达成一个共识,就是炎症反应在肿瘤发生发展进程中发挥重要促进作用。在本书中我们将阐述一个新型炎症因子大炎肽(Daintain)可通过促进癌细胞增殖,抑制其凋亡,并且促进其他炎症因子产生从而促进癌症的发生发展。首次阐述炎症因子大炎肽可以促进肿瘤细胞耐药性产生。
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目錄:
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第一章绪论
1.1肝癌
1.1.1肝癌的定义与分类
1.1.2肝癌的现状
1.1.3肝癌的发病机理
1.1.4肝癌的预防与治疗
1.2DaintainAIF1研究进展
1.2.1DaintainAIF1的发现及同系物
1.2.2DaintainAIF1的结构与功能研究
1.3炎症与肝癌的发生发展
1.3.1肝炎病毒与肝癌
1.3.2IL6、TNF与肝癌
1.3.3TGF与肝癌
1.3.4C反应蛋白(CRP)与肝癌
1.4立题依据以及研究意义
1.4.1立题依据
1.4.2本研究的意义
第二章DaintainAIF1对肝癌细胞微环境的影响
2.1材料与方法
2.1.1实验材料和实验仪器
2.1.2实验方法
2.2实验结果与讨论
2.2.1实验结果
2.2.2讨论
2.3总结与展望
2.3.1本章总结
2.3.2有待于进一步开展的工作
第三章DaintainAIF1对HepG2细胞生长以及迁移的影响
3.1材料和方法
3.1.1实验材料和实验仪器
3.1.2细胞培养液及常用溶液配制
3.1.3实验方法
3.2实验结果与讨论
3.2.1实验结果
3.2.2讨论
3.3总结与展望
3.3.1总结
3.3.2展望
第四章DaintainAIF1促进了HepG2细胞的免疫逃逸
4.1材料和方法
4.1.1实验材料和实验仪器
4.1.2细胞培养液及常用溶液配制
4.1.3实验方法
4.2结果与讨论
4.2.1结果
4.2.2讨论
4.3总结与展望
4.3.1总结
4.3.2展望
第五章DaintainAIF1强化了HepG2细胞对顺铂的耐药性
5.1材料和方法
5.1.1实验材料与仪器
5.1.2实验方法
5.2实验结果与讨论
5.2.1实验结果
5.2.2讨论
5.3总结与展望
第六章DaintainAIF1激活肝癌细胞自噬对抗凋亡
6.1材料和方法
6.1.1实验材料和实验仪器
6.1.2实验方法
6.2实验结果
6.2.1DaintainAIF1激活了肝癌细胞的自噬信号通路
6.2.2DaintainAIF1通过激活肝癌细胞的自噬信号促进细胞增
殖,抑制凋亡
6.2.3DaintainAIF1通过调节microRNA的表达激活自噬
6.3讨论与总结
第七章DaintainAIF1与其他癌症
第八章总结
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內容試閱:
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aintainAIF1是一个由巨噬细胞、T淋巴细胞所产生的新型炎症因子,具有激活巨噬细胞的功能。DaintainAIF1在自身免疫性疾病以及与炎症相关疾病的发生发展进程中发挥重要作用。已有的研究表明DaintainAIF1能够促进血管平滑肌细胞的增殖与迁移,从而加速动脉粥样硬化的形成。DaintainAIF1也被发现与多种炎性自身免疫性疾病的发生发展相关联,如神经炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、糖尿病等。我们实验室的前期研究发现DaintainAIF1能够促进乳腺癌细胞的增殖与迁移,从而揭开了DaintainAIF1与癌症发生与发展的研究序幕并且阐明了DaintainAIF1在炎症癌症链中的关键作用。
肝癌是指发生于肝脏的恶性肿瘤,包括原发性肝癌和转移性肝癌两种,人们通常所说的肝癌是指原发性肝癌。原发性肝癌为世界十大恶性癌症之一,流行病学调查结果显示全世界每年肝癌新发和死亡数目约占所有癌症的5.4%,并且呈逐年升高趋势。炎症是原发性肝癌重要的致病因素,与肝癌的发生和转移密切相关。在肝组织上存在一类特殊巨噬细胞库普弗细胞,而且已有报道DaintainAIF1在肝组织中的库普弗细胞中呈现阳性表达,于是我们推测DaintainAIF1可能参与了肝癌的发生发展进程。在陈等的研究中发现DaintainAIF1在血吸虫所致肝硬化的肝组织以及血清中呈现一种动态升高的状态,在急性感染期DaintainAIF1表达水平达到最高值,而当用DaintainAIF1抗体进行干预治疗时,可以减少血吸虫所致肝硬化的发生。在本书中,我们主要考察了炎性因子DaintainAIF1对肝癌细胞生物学形态的影响。我们的实验结果表明,DaintainAIF1在肝癌组织中高表达,而在癌旁组织以及正常组织中表达量很低。进一步深入研究发现DaintainAIF1可以激活IGF1IGF1R信号通路,进而上调细胞周期蛋白Cyclin D1和CDK4的表达,然后加快细胞周期从G0G1到S期和G2M期的进程,最终导致细胞增殖与迁移。同时我们也发现DaintainAIF1能够增加HepG2细胞表面FasL表达,从而加速肝癌细胞HepG2的免疫逃逸。另外DaintainAIF1可以通过增加抗肿瘤药物的外排,从而产生耐药性。深入机制发现DaintainAIF1还可以激活肝癌细胞HepG2的自噬,降低其凋亡,同时DaintainAIF1还可以增强肝癌细胞HepG2抗氧化的能力。
综上所述,DaintainAIF1能够通过促进肝癌细胞HepG2的生长与增殖、抑制其凋亡、增加其对抗外界压力的能力等方面提供有利于肿瘤细胞生长的环境。这些研究结果为炎症癌症理论提供了新的支持,同时,也提出了一条新的以DaintainAIF1为靶点的肝癌治疗方案。
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