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編輯推薦： 本书系统论述用作化学战剂的有毒化学品和生物毒素的毒性、分子细胞作用机制、分析检测方法及预防和治疗措施，是国际上该领域的首部专著，各章编者的学术地位得到同行公认，译者是国内从事该领域研究工作的知名专家。 內容簡介： 化学战剂是一类在战争中用于杀伤、失能敌方人员或控制敌方行为的高毒性化合物，也包括一些致病性生物毒素。在当今世界形势下，使用化学战剂作为大规模杀伤性武器的行为日益受到政府和民众的高度关注。本书是首部关于化学战剂毒理学的专著，内容涉及各类化学战剂的历史溯源与发展，毒理学和代谢动力学概况，分析与检测方法，预防和治疗措施，以及洗消清除方法等，体现了下列特色：-对能够武器化或作为大规模杀伤性武器的化学制剂（包括生物毒素）谱系进行细致的分类解析；-不仅全面阐释了各类毒剂对靶器官的毒性，还特辟专题讨论有机磷毒剂的分子细胞作用机制和神经病理调控；-专论*的毒剂分析与检测方法，涉及许多新增的生物传感器与生物标记物；-详细介绍人员中毒预防、救治过程中使用的新型药剂，技术及策略；本书可以作为防化科研或教学相关院校和机构的图书信息资源，可供部队教学与训练、国际军控等领域人员使用，也可作为一般院校生化、药理（毒理）学与环境科学等专业的教学和研究参考书籍，并可供从事公共安全管理、生化防护与应急救援工作人员参考。 關於作者： 蒋辉，防化研究院国民核生化灾害防护国家重点实验室，研究室主任、研究员，中国生化学会会员，长期从事化生有毒有害物质的分离鉴定、毒理学评价以及检测技术研究。曾经承担或参加军队和国家科研项目十几项，获得军队科技进步二等奖1项，三等奖3项。在国内外核心期刊发表论文20余篇，参编学术专著1部，培养研究生2名。 目錄： 第一部分 简历、历史回顾与流行病学 001 第1章 概述 002 第2章 化学战剂的历史回顾 004 2.1 简介 004 2.2 第一次持续使用化学品作为战剂 004 2.3 最初的对策 006 2.4 第一次世界大战后的事件 006 2.5 第二次世界大战 007 2.6 第二次世界大战之后时期 008 2.7 失能剂和毒素 009 2.8 最近的经历 009 2.9 恐怖分子使用 010 2.10 结论和展望 010 参考文献 010 第3章 1945年前后化学战剂使用的世界影响 012 3.1 简介 012 3.2 背景 012 3.3 化学武器的军事使用 013 3.4 第一次世界大战与第二次世界大战之间 014 3.5 第二次世界大战 014 3.6 第二次世界大战后和冷战时期 014 3.7 非故意使用有毒化学品 016 3.8 恐怖分子使用化学武器 016 3.9 谈判 017 3.10 结论和展望 017 参考文献 017 第4章 东京地铁沙林袭击：毒理学真相 019 4.1 简介 019 4.2 沙林毒性和作用机制 019 4.3 东京地铁沙林袭击概述 019 4.4 沙林中毒的紧急处理 020 4.5 沙林中毒的急性和慢性症状 021 4.6 沙林毒性的化验检查结果 023 4.7 结论和展望 023 参考文献 023 第5章 化学战剂的流行病学 025 5.1 简介 025 5.2 第二次世界大战之前 025 5.3 第二次世界大战 025 5.4 第二次世界大战以后 026 5.5 两伊战争 027 5.6 1991年海湾战争 027 5.7 恐怖行动 028 5.8 结论和展望 029 参考文献 029 第二部分 可被用作大规模杀伤武器的制剂 031 第6章 有机磷神经性毒剂 032 6.1 简介 032 6.2 背景 032 6.3 作用机制 033 6.4 毒性 036 6.5 风险评估 043 6.6 治疗 045 6.7 结论和展望 047 参考文献 047 第7章 俄罗斯VX 055 7.1 简介 055 7.2 背景 055 7.3 作用机制和毒性 061 7.4 毒性测定和卫生规则 067 7.5 治疗原则 068 7.6 结论和展望 068 参考文献 070 第8章 芥子气和糜烂剂 075 8.1 简介 075 8.2 历史背景 077 8.3 毒物代谢动力学 078 8.4 作用机制 079 8.5 毒性 080 8.6 风险评估 083 8.7 治疗 084 8.8 结论和展望 084 参考文献 085 第9章 砷剂：毒性、作为化学战剂的使用情况以及可能的治疗措施 089 9.1 简介 089 9.2 背景 089 9.3 砷化氢 090 9.4 有机砷剂 093 9.5 无机砷 099 9.6 治疗 102 9.7 结论和展望 104 参考文献 105 第10章 失能剂BZ 112 10.1 简介 112 10.2 背景 113 10.3 毒物代谢动力学及作用机制 113 10.4 毒性 113 10.5 风险评估 114 10.6 治疗 114 10.7 分析方法 116 10.8 结论和展望 116 参考文献 116 第11章 onchidal和震颤素 118 11.1 简介 118 11.2 背景 118 11.3 作用机制和生物学效应 120 11.4 实验动物和人体毒性 122 11.5 风险评估 123 11.6 治疗 124 11.7 结论和展望 124 参考文献 125 第12章 控暴剂 127 12.1 简介 127 12.2 历史 127 12.3 背景 128 12.4 作用机制 132 12.5 毒物代谢动力学 133 12.6 毒性 134 12.7 风险评估 140 12.8 治疗 141 12.9 结论和展望 141 参考文献 142 第13章 氟代乙酸酯 147 13.1 简介 147 13.2 背景 147 13.3 毒物代谢动力学 147 13.4 作用机制 149 13.5 毒性和风险评估 157 13.6 治疗 158 13.7 结论和展望 159 参考文献 160 第14章 番木鳖碱 166 14.1 简介 166 14.2 背景 166 14.3 药物代谢动力学和毒物代谢动力学 167 14.4 作用机制 167 14.5 毒性 168 14.6 风险评估 169 14.7 治疗 170 14.8 结论和展望 170 参考文献 170 第15章 超华法林类化合物（丙酮苄羟香豆素） 172 15.1 简介 172 15.2 背景 172 15.3 超级华法林种类 174 15.4 毒物代谢动力学 176 15.5 作用机制 176 15.6 毒性 176 15.7 综合治疗建议 179 15.8 结论和展望 181 参考文献 182 第16章 铊 188 16.1 简介 188 16.2 背景 188 16.3 毒物代谢动力学 188 16.4 作用机制 188 16.5 毒性 189 16.6 风险评估 189 16.7 治疗 189 16.8 结论和展望 189 参考文献 189 第17章 多环芳烃：源于废弃排放物和针对美国目标的恐怖袭击暴露，具有引起中枢神经系统毒性的危害性 191 17.1 简介 191 17.2 背景 191 17.3 多环芳烃化合物在动物模型中引起的生理学和行为学毒性表现：中枢神经系统可能是目标靶点 193 17.4 多环芳烃类神经毒性的潜在机制 197 17.5 结论和展望 199 参考文献 200 第18章 多氯联苯、二英和呋喃类化合物：人类暴露和健康影响 204 18.1 简介 204 18.2 历史背景 204 18.3 人体暴露PCBs、PCDDs和PCDFs 205 18.4 理化性质和全球分布 205 18.5 分析方法 206 18.6 作用机制和毒性 207 18.7 结论和展望 208 参考文献 208 第19章 氰化物的毒性和解救 211 19.1 简介 211 19.2 暴露源 212 19.3 氰化物的毒性水平 213 19.4 氰化物的检测和评价 213 19.5 氰化物的毒物动力学 214 19.6 作用机制 215 19.7 氰化物中毒临床诊断特征 216 19.8 氰化物中毒的解救 216 19.9 结论和展望 219 参考文献 219 第20章 一氧化碳：从公共健康风险到无痛杀手 225 20.1 简介 225 20.2 历史背景 225 20.3 流行病学分析 226 20.4 毒物代谢动力学及毒物效应动力学 227 20.5 毒性机制 230 20.6 CO的毒性 232 20.7 CO的生理作用 234 20.8 CO过量的治疗 236 20.9 结论和展望 237 参考文献 237 第21章 异氰酸甲酯：博帕尔气体 245 21.1 简介 245 21.2 背景 245 21.3 灾难的发生 246 21.4 异氰酸酯的毒物代谢动力学 246 21.5 作用机制 248 21.6 氰化物的争论：是MIC还是HCN？ 249 21.7 异氰酸酯的毒性 251 21.8 治疗 255 21.9 超越博帕尔灾难的MIC毒性风险 256 21.10 结论和展望 256 参考文献 256 第22章 氯 263 22.1 简介 263 22.2 历史背景 263 22.3 毒物代谢动力学 264 22.4 毒性机制 264 22.5 毒性 264 22.6 危险性评估 266 22.7 治疗 268 22.8 结论和展望 268 参考文献 268 第23章 光气 270 23.1 简介 270 23.2 背景 270 23.3 毒物代谢动力学 270 23.4 作用机制 271 23.5 毒性 271 23.6 风险评估 272 23.7 治疗 274 23.8 结论和展望 275 参考文献 275 第24章 其他可以作为潜在化学战剂的有毒化合物 278 24.1 简介 278 24.2 概述 278 24.3 特殊化合物 279 24.4 非致命武器 282 24.5 结论和展望 283 参考文献 283 第25章 蓖麻毒素和相思子毒素 285 25.1 简介 285 25.2 有关背景 285 25.3 毒物代谢动力学 286 25.4 作用机制 286 25.5 毒性 287 25.6 风险评估 292 25.7 治疗措施 293 25.8 结论和展望 293 参考文献 293 第26章 单端孢霉烯族真菌毒素 297 26.1 简介 297 26.2 背景 297 26.3 毒物代谢动力学 299 26.4 作用机制 300 26.5 毒性 301 26.6 威胁评估 305 26.7 处置 306 26.8 结论和展望 307 参考文献 307 第27章 蓝细菌毒素 311 27.1 简介 311 27.2 背景 311 27.3 蓝细菌毒素的结构、毒性与作用机制 312 27.4 危险性评估 314 27.5 治疗措施 315 27.6 结论和展望 315 参考文献 315 第28章 辐射与健康 319 28.1 简介 319 28.2 放射线的基本概念 319 28.3 辐射与物质的相互作用 320 28.4 吸收剂量 320 28.5 DNA损害和遗传突变的机制 322 28.6 动物暴露及辐射毒性 322 28.7 人类暴露和辐射毒性 324 28.8 辐射刺激作用 326 28.9 辐射治疗的结果 327 28.10 结论和展望 327 参考文献 327 第29章 贫铀 330 29.1 简介 330 29.2 背景 330 29.3 贫铀的暴露途径和在体内的保留 331 29.4 药物代谢动力学药物代谢动力学 332 29.5 作用机制 334 29.6 贫铀暴露后的毒性 334 29.7 治疗 336 29.8 结论和展望 336 参考文献 337 第30章 肉毒毒素 342 30.1 简介 342 30.2 背景 342 30.3 流行病学 345 30.4 发病机制 348 30.5 毒物代谢动力学 351 30.6 作用机制 353 30.7 毒性 355 30.8 威胁评估 357 30.9 处置 358 30.10 结论和展望 359 参考文献 360 第31章 炭疽 364 31.1 简介 364 31.2 历史 364 31.3 流行病学 365 31.4 发病机制 366 31.5 毒物动力学 370 31.6 毒性机制 372 31.7 毒性 376 31.8 检测和诊断 377 31.9 威胁评估 378 31.10 治疗处置 379 31.11 结论和展望 381 参考文献 382 第三部分 靶器官毒性 387 第32章 化学战剂的标靶：神经系统 388 32.1 简介 388 32.2 神经系统概述 388 32.3 神经系统的特征 389 32.4 神经毒剂的类型 389 32.5 细胞的维持 390 32.6 电压门控性离子通道 391 32.7 神经递质系统 392 32.8 可影响神经系统功能的化学战剂 394 32.9 结论和展望 398 参考文献 398 第33章 神经性毒剂的行为毒理学 404 33.1 简介 404 33.2 神经性毒剂对行为影响的评价方法 404 33.3 急性高剂量暴露于神经性毒剂对长期行为的影响 407 33.4 单次或重复低剂量暴露于神经性毒剂对慢性行为的影响 408 33.5 结论和展望 410 参考文献 410 第34章 化学毒剂的心血管靶毒性 414 34.1 介绍 414 34.2 背景 414 34.3 心脏毒性 416 34.4 化学毒剂的毒性指征 417 34.5 与心脏毒性有关的化学毒剂 419 34.6 其他恐怖剂 423 34.7 结论和展望 423 参考文献 424 第35章 骨骼肌 427 35.1 简介 427 35.2 神经毒剂对行为的影响 427 35.3 胆碱能系统 427 35.4 非胆碱能系统 432 35.5 肌活性肌电图 435 35.6 肌纤维组织病理学 435 35.7 肌细胞毒的生物标志物 438 35.8 骨骼肌及其耐受性的产生 438 35.9 骨骼肌中间综合征 439 35.10 肌病的预防和治疗 439 35.11 结论和展望 442 参考文献 442 第36章 潜在化学战剂的生殖毒性和内分泌紊乱 447 36.1 简介 447 36.2 重要的定义和概念 447 36.3 选择性毒剂的生殖毒性 450 36.4 结论和展望 456 参考文献 456 第37章 化学战剂的肝脏毒性 461 37.1 简介 461 37.2 肝脏的组织结构 461 37.3 肝毒性的影响因素 462 37.4 化学战剂对肝的影响 468 37.5 结论和展望 469 参考文献 469 第38章 肾脏毒性 471 38.1 简介 471 38.2 肾脏的解剖学与生理学 471 38.3 肾脏的毒性作用 473 38.4 结论和展望 480 参考文献 480 第39章 芥子气的眼睛毒性 483 39.1 简介 483 39.2 背景 483 39.3 眼睛毒性和毒物代谢动力学 485 39.4 作用机制 488 39.5 危险评估 491 39.6 治疗措施 492 39.7 结论和展望 495 参考文献 496 第40章 免疫毒性 500 40.1 简介 500 40.2 免疫系统 500 40.3 免疫毒性的靶标 502 40.4 对自身抗原和相关共刺激信号的解释 502 40.5 炎症诱导和非关联T-B协同作用 503 40.6 免疫应答的调节 503 40.7 化学战剂的免疫毒性 504 40.8 结论和展望 509 参考文献 510 第41章 芥子气的皮肤毒性 513 41.1 简介 513 41.2 背景 513 41.3 发病机制 514 41.4 皮肤硫芥子气暴露模型 517 41.5 治疗学 520 41.6 结论和展望 523 参考文献 523 第四部分 特别专题 531 第42章 兴奋性中毒、氧化应激和神经元损伤 532 42.1 简介 532 42.2 兴奋性毒性及神经退行性疾病 533 42.3 氧化损伤 534 42.4 脂质过氧化和氧化损伤的体内标志物 535 42.5 高能磷酸 536 42.6 氧化亚氮（NONOS） 536 42.7 树突状损伤 536 42.8 胆碱酯酶抑制剂诱导癫发作、氧化损伤和神经退行性疾病 537 42.9 卡因酸（KA）诱导兴奋性中毒的氧化损伤和树突状变性 539 42.10 癫发作诱导氧化损伤的抑制和神经退行性变 540 42.11 NMDA受体拮抗剂（美金刚） 541 42.12 结论和展望 542 参考文献 543 第43章 化学战剂神经病理学效应 548 43.1 简介 548 43.2 背景 548 43.3 症状性暴露的急性效应 548 43.4 症状性暴露的延长效应 550 43.5 有机磷引起的迟发性神经毒性 551 43.6 与有机磷暴露相关的肌无力 552 43.7 神经性毒剂暴露的亚症状影响 552 43.8 结论和展望 552 参考文献 552 第44章 沙林暴露的分子水平和转录水平的响应 557 44.1 简介 557 44.2 背景 557 44.3 沙林诱发的细胞功能与分子修饰的临床变化 559 44.4 结论和展望 569 参考文献 569 第45章 有机磷对人体肌肉再生早期阶段的影响 573 45.1 简介 573 45.2 人体骨骼肌再生过程 573 45.3 异氟磷对人体骨骼肌再生过程的影响 574 45.4 结论和展望 577 参考文献 577 第46章 有机磷中毒：分子作用、机制和解决方案 580 46.1 简介 580 46.2 人乙酰胆碱酯酶：共同的作用核心 580 46.3 人胆碱酯酶的多种分子形式 581 46.4 乙酰胆碱酯酶基因表达的调控 582 46.5 乙酰胆碱酯酶在神经肌肉连接处的定位和功能 582 46.6 丁酰胆碱酯酶为乙酰胆碱酯酶天然的保护者 582 46.7 急性毒性引起功能的短期丧失 583 46.8 AChE-R过表达的长期效应 585 46.9 下一代抗胆碱酯酶毒性的预防 589 46.10 结论和展望 593 参考文献 593 第五部分 化学战剂对牲畜及野生动物的危害 603 第47章 化学战剂及其对动物的危害 604 47.1 简介 604 47.2 化学战剂 604 47.3 结论和展望 614 参考文献 614 第48章 污染动物饲料和恐怖活动的潜在试剂 619 48.1 简介 619 48.2 产毒真菌及其毒素 619 48.3 细菌毒素 620 48.4 植物毒素 620 48.5 常见的速效致死物质 622 48.6 持久稳定的有机化合物 622 48.7 重金属 623 48.8 被污染的运输工具 623 48.9 结论和展望 623 参考文献 623 第49章 化学战剂对野生动植物的威胁 626 49.1 简介 626 49.2 背景 626 49.3 恐怖袭击后出现的野生生物问题 626 49.4 受管制的非法物品 626 49.5 氰化物 627 49.6 蓖麻毒素（蓖麻子） 627 49.7 杀虫剂 628 49.8 结论和展望 628 参考文献 628 第六部分 毒物动力学与基于生理学的药代动力学 631 第50章 神经毒剂和糜烂剂的毒物代谢动力学 632 50.1 简介 632 50.2 化学战剂侵入过程概述 632 50.3 神经毒剂 635 50.4 糜烂剂 648 50.5 结论和展望 654 参考文献 655 第51章 化学战剂代谢动力学的生理模型 662 51.1 简介 662 51.2 PBPK模型的发展 662 51.3 改进化学战剂暴露的评估手段，并应用PBPK分析该数据 663 51.4 PBPK模型模拟乙酰胆碱酯酶抑制和GB再生 665 51.5 结论和展望 666 参考文献 667 第52章 化学战剂的代谢 668 52.1 简介 668 52.2 神经毒剂代谢的化学过程 668 52.3 酯酶在神经毒剂和其他有机磷化合物代谢过程中的作用 669 52.4 影响神经毒剂代谢和解毒作用的其他机制 674 52.5 结论和展望 675 参考文献 675 第七部分 分析方法、生物传感器和生物标记物 679 第53章 对化学战剂的现场检测 680 53.1 简介 680 53.2 化学战剂的属性 680 53.3 现场检测的概念 680 53.4 检测技术的现况 683 53.5 对现有现场检测方式的比较 687 53.6 发展新的现场检测技术 687 53.7 结论和展望 689 参考文献 690 第54章 生物医学样品中化学战剂及其代谢物的实验室分析 692 54.1 简介 692 54.2 神经毒剂 692 54.3 芥子气和路易氏剂 695 54.4 结论和展望 696 参考文献 697 第55章 用于检测有机磷神经战剂的生物传感器 700 55.1 简介 700 55.2 生物传感器 700 55.3 用于有机磷化合物检测的电化学传感器 701 55.4 用于OP检测的其他类型生物传感器 705 55.5 结论和展望 706 参考文献 707 第56章 有机磷毒剂暴露染毒的生物标记物：在未含有丝氨酸活性位点的蛋白质中鉴定酪氨酸共价加合物的新思路 708 56.1 简介 708 56.2 作为生物标记物的乙酰胆碱酯酶与丁酰胆碱酯酶在临床上的应用 708 56.3 检测乙酰胆碱酯酶（丁酰胆碱酯酶）-有机磷加合物的方法 709 56.4 为什么我们还需要新的生物标记物？ 711 56.5 动物体内新的生物标记物 712 56.6 有机磷毒剂与酪氨酸的共价结合 713 56.7 有机磷毒剂共价结合酪氨酸的模式 713 56.8 有机磷毒剂共价结合酪氨酸的特性分析 714 56.9 有机磷毒剂结合酪氨酸的检测方法 715 56.10 结论和展望 715 参考文献 716 第57章 迟发神经病变毒剂的生物标记物和生物传感器 719 57.1 简介 719 57.2 有机磷化合物 719 57.3 OPIDN 721 57.4 NTE 721 57.5 有机磷抑制剂与丝氨酸水解酶相互作用的动力学 723 57.6 生物标记物 726 57.7 生物传感器 729 57.8 结论和展望 731 参考文献 731 第58章 暴露于神经毒剂的受测人员血液中胆碱酯酶活性的检测 736 58.1 简介 736 58.2 胆碱酯酶活性的测定 736 58.3 影响胆碱酯酶活性的因素 737 58.4 有机磷中毒诊断 738 58.5 对于接触神经毒剂的工作者的血液胆碱酯酶活性检测 740 58.6 结论和展望 741 参考文献 741 第八部分 预防、治疗与其他救治措施 745 第59章 平民经受化学战剂危害后加强医学救治的策略 746 59.1 简介 746 59.2 研究范围 746 59.3 项目结构组成 746 59.4 平民威胁的毒剂范围和特殊问题 747 59.5 预处理措施 747 59.6 染毒后作用靶标前疗法 748 59.7 染毒后作用靶标后疗法 748 59.8 诊断技术 749 59.9 基础机制研究和靶标鉴定 749 59.10 用于进行效能筛选的体外试验和动物模型 749 59.11 进一步的临床前及临床研究进展 750 59.12 结论和展望 750 参考文献 750 第60章 芥子气中毒的医学对策和其他治疗策略 752 60.1 简介 752 60.2 皮肤洗消 753 60.3 皮肤损伤的处理 754 60.4 肺损伤的治疗 757 60.5 眼睛损伤的治疗 758 60.6 全身效应的治疗 758 60.7 芥子气造成的氧化应激和它的保护作用 761 60.8 结论和展望 765 参考文献 765 第61章 化学战剂的儿科医疗管理 771 61.1 简介 771 61.2 背景 771 61.3 儿科化学伤害历史 772 61.4 儿科化学伤亡救治的挑战 772 61.5 特效药的效果 776 61.6 儿童的洗消方法 791 61.7 化学事件的防备 792 61.8 结论和展望 793 参考文献 793 第62章 基于生理学的神经毒剂中毒救治药物的代谢动力学药效学模型 797 62.1 简介 797 62.2 背景 797 62.3 当前的对策 798 62.4 新的治疗措施 798 62.5 PBPKPD模型 799 62.6 PBPKPD模型的开发 800 62.7 试验性和定量的结构-活性关系（QSAR）方法学预测血液和组织分配系数 801 62.8 神经毒剂和救治措施相互作用的PBPKPD模型 802 62.9 健康影响评估和救治优化 805 62.10 结论和展望 805 参考文献 806 第63章 神经毒剂中毒的预防和治疗方法 809 63.1 简介 809 63.2 背景 809 63.3 作用机制 809 63.4 预防措施 810 63.5 治疗措施 813 63.6 结论和展望 816 参考文献 816 第64章 神经毒剂中毒后的药物预防研究：实验研究和实际应用 819 64.1 简介 819 64.2 保护胆碱酯酶不受抑制 819 64.3 清除剂 820 64.4 利用已有的抗毒药物进行预防 821 64.5 用于预防的其他药物 821 64.6 结论与展望 822 参考文献 823 第65章 吡啶肟类化合物作为胆碱酯酶复能剂用于有机磷中毒的救治 826 65.1 简介 826 65.2 有机磷化合物与胆碱酯酶之间的相互作用 826 65.3 高毒性有机磷化合物中毒后的临床处理 827 65.4 可用于有机磷化合物中毒治疗的解毒药 827 65.5 吡啶肟类化合物用于神经毒剂治疗以及这类化合物的药效 830 65.6 吡啶肟类化合物在农药中毒解救中的功效 832 65.7 结论和展望 833 参考文献 833 第66章 新型肟制剂 837 66.1 简介 837 66.2 有机磷乙酰胆碱酯酶抑制剂 837 66.3 乙酰胆碱酯酶（AChE；EC 3.1.1.7） 838 66.4 用于AChE抑制性有机磷中毒的解毒剂 838 66.5 新型AChE激活剂的合成 839 66.6 选定AChE激活剂的体外活性评价方法 849 66.7 AChE激活剂的结构与活性之间的联系 849 66.8 具有开发前途的肟制剂 852 66.9 AChE激活剂的发展趋势 852 66.10 结论和展望 852 参考文献 853 第67章 对氧磷酶和神经毒剂的解毒 857 67.1 简介 857 67.2 PON1多态性：界定PON1的作用 857 67.3 PON1和有机磷杀虫剂的毒性 858 67.4 PON1与神经毒剂的毒性 859 67.5 PON1用于治疗 860 67.6 结论和展望 861 参考文献 861 第68章 羧酸酯酶在神经毒气中毒中的治疗干预作用 865 68.1 简介 865 68.2 酶学 865 68.3 血清羧酸酯酶的由来 867 68.4 血浆羧酸酯酶的作用 868 68.5 结论和展望 870 参考文献 870 第69章 保护乙酰胆碱酯酶预防有机磷毒性：生物清除剂的动力学研究 872 69.1 简介 872 69.2 保护性生物清除剂 872 69.3 保护试验的动力学进展 875 69.4 保护作用中动力学-功效相关性 877 69.5 结论和展望 879 参考文献 879 第70章 基于催化型生物清除剂下一代生物清除剂的治疗对策 881 70.1 简介 881 70.2 剂量配比的清除剂 882 70.3 催化型清除剂 882 70.4 要求 882 70.5 候选酶 883 70.6 结论和展望 887 参考文献 887 第九部分 化学战剂的洗消 893 第71章 化学战剂的快速洗消 894 71.1 简介 894 71.2 人类皮肤的特性 894 71.3 有机磷神经毒剂 895 71.4 糜烂性毒剂（蒸馏硫芥，HD；未精制的硫芥，H；路易氏剂，L） 896 71.5 用于测定吸附、消除和洗消效果的动物模型 896 71.6 洗消要求 897 71.7 洗消方案 898 71.8 结论和展望 902 参考文献 902 第72章 砷类化合物的消毒 906 72.1 简介 906 72.2 环境中的砷 906 72.3 砷的生物学特性 907 72.4 微生物对砷的转化 907 72.5 与砷抗性机制有关的基因 914 72.6 在微生物细胞中增强砷的蓄积 916 72.7 具有砷抗性的蛋白质 916 72.8 对于污染区域进行生物消除的潜在应用 917 72.9 结论和展望 918 参考文献 918 索引 923 內容試閱： 在战争中用于伤害、杀伤、失能或控制敌对行为的一类高毒性化合物被称为化学战剂（CWA）。在20世纪和21世纪，全世界大约研发和生产了70种特殊的化合物，其中大部分被作为化学战剂或大规模杀伤性化学武器（CWMD）储存。生物毒素（肉毒毒素、蓖麻毒素、石房蛤毒素、炭疽菌等）有时也用于化学战。尽管化学战剂的使用可回溯到公元前5世纪，但现代化学战剂直到第一次世界大战才大范围使用。从那时起，一系列的化学战剂被研发，并在许多战争、冲突、恐怖袭击、人质危机和控制暴乱事件中应用。特别是由于海湾战争综合征（1991年第一次海湾战争的后果）和1994年与1995年的东京地铁恐怖袭击事件，这些化合物开始引人注目。当今世界形势下，不管是发展中国家还是发达国家，故意使用高毒化合物作为化学战剂大规模杀伤性化学武器的行为正日益被政府官员和平民高度关注。2001年9月11日恐怖分子袭击了纽约城，导致美国提升了对国家纪念碑、地标性建筑、联邦和州建筑物、工厂以及平民百姓（潜在的恐怖袭击目标）的保护意识得以提升。要对数据资料并不充足的化学战剂进行广泛的分析，对毒理学家、风险评估者、规划部门以及州和联邦政府的政策决策者们而言是一件非常费心费力的工作。由于缺乏充足的管理、法规、条例和认知，化学战是一个经常引起误解和被滥用的词。不久前，为了保护平民和教育他们应对恐怖袭击，美国颁布了一系列标准和暴露指南，2008年1月23日，劳工部出版了《安全和健康主题，化学恐怖主义》（Safety and Health Topics, Chemical Terrorism）一书。《化学战剂毒理学手册》是第一部关于化学战剂的专著，内容丰富，涵盖关于化学战剂大规模杀伤性化学战剂的历史观点、流行病学、详细的毒理学概况、靶器官的毒性、分析方法、生物传感器、生物标志物、预防和治疗措施，以及去污和消毒程序。另外，此书也提供了核与生物战剂信息资源。因此，此书对化学恐怖风险和安全评估、管理的学术和法规机构来说，也是一本非常有用的参考书。这本书中提供的信息将极大地引起联邦和州署以及政治决策者们的重视。为了广泛涵盖化学战剂毒理学的所有可能方面，主编、撰稿人和出版商面临巨大挑战。当前，至少有两打多可以用作化学战剂的化合物。有机磷（OP）神经毒剂和芥子气使用非常频繁，因为容易获得和有便利的释放系统，极有可能在未来被全世界的独裁者和恐怖分子所利用。所以，这些化合物被深入研究，并且出版了大量相关的书籍、专著、综述和论文。最近，Academic PressElsevier出版了综合性图书，书名是《有机磷和氨基甲酸酯类化合物毒理学》（Toxicology of Organophosphate and Carbamate Compounds）和《化学战剂毒理学手册》（Handbook of Toxicology of Chemical Warfare Agents），独具特色地对化学战剂作用于人类、动物和野生鸟兽时的毒理学、风险评估以及补救措施进行全面论述。这本书的撰稿人都是来自全世界的顶尖科学家，他们在化学战剂大规模杀伤性化学武器毒理学及应对措施领域的专业知识和技能都是国际公认的。这本书依据化学战剂的不同方面分成9个部分。第一部分深入探讨化学战剂的历史背景、流行病学和对全球的影响。第二部分涵盖了能够武器化或作为大规模杀伤性化学武器的化学制剂的谱系。在本部分，每个化合物的毒性概况、作用机制、风险评估和预防治疗措施都做了深入描述。第三部分对靶器官的毒性进行全面阐述，这的确是本书新颖的方面。第四部分有几章讨论了关于有机磷神经毒剂的专题，涉及其分子细胞的作用机制和神经病理调节。第五部分描述了化学战剂和化学恐怖污染的食物、水源（对人和动物健康以及环境有严重影响）对牲畜和野生动物的风险。第六部分介绍化学战剂的代谢、中毒动力学和基于生理的药物代谢动力学。新增的第七部分内容用了6章介绍化学战剂的分析方法、生物传感器和生物标志物。这些主题将有助于研究人员确定化学战剂对人员动物的暴露范围和风险安全评估以及中毒管理措施。第八部分广泛涵盖了预防、治疗和应对措施中涉及的特殊途径和策略。这部分包括许多新的主题，例如军事部门和平民（特别重要的是儿童）都需要的医学管理，措施中基于生理的药物代谢动力学模型，催化和非催化的生物清除酶以及新的去污剂。对于其他化学战剂的预防和治疗，在第二部分中也给予了针对性的讨论。最后第九部分是与化学战剂的污染消除和脱毒相关的信息。这本书本质上是化学战剂大规模杀伤性武器毒理学领域里程碑式的出版物，因为它不仅提供了对这些化合物的广泛报道，而且重点论述现行的问题和以前没有涉及的新问题。希望这本书不仅对学者有帮助，而且有助于在联邦、州、地区、社区居民层面做好准备，以应对恐怖分子、独裁者和其他敌对分子发起的化学袭击，保护平民、军队、牲畜、野生动物和环境。这本书对于（美国）国内安全、国防部、退伍军人事务部、国防研究企业局、诊断试验室、毒物控制中心、联邦、州和地方政府、法医学家、药理学家、毒理学家、化学家、生物学家、环境科学家、教师、学生和图书馆都将是一个非常宝贵的信息资源。（蒋辉 译；裴承新 校

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