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| 內容簡介： |
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《病理学》为普通高等教育十三五国家级规划教材，是在十二五国家级规划教材（第九版）成功出版和广泛应用的基础上，征集了全国20余所中医药院校病理学一线教师的反馈意见和建议，对全书内容进行了重新审视和编撰。编写原则上延续了上版的章节设计与编写体例。除了继续坚持三基（基础理论、基本知识、基本技能）、三特（特定对象、特定要求、特定限制）、五性思想性、科学性、启发性、先进性、实用性的编写宗旨外，本次编写紧密围绕新时期中医药人才培养目标，对教材进行整体优化。
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| 關於作者： |
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黄玉芳，从事病理学教学和科研工作30余年。南京中医药大学基础医学院病理学教研室教授，中西医结合博士生和硕士生导师；中华医学会病理生理学会中医学分会常务理事，江苏省中西医结合学会第七届理事会理事。担任栖霞区第七届政协委员。江苏省民盟教育委员会委员，学校学术委员会委员。
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| 目錄：
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绪论
一、病理学的研究对象和任务
二、病理学的主要内容
三、病理学在医学中的地位
四、病理学的研究方法
五、病理学的发展简史
上篇总论
第一章疾病概论
第一节健康与疾病的概念
一、健康
二、疾病
三、亚健康
四、老化或衰老
第二节病因学
一、疾病发生的原因
二、疾病发生的条件
第三节发病学
一、疾病发生发展的基本规律
二、疾病发生发展的基本机制
第四节疾病的经过与转归
一、疾病的经过
二、疾病的转归
第二章细胞和组织的适应、
损伤与修复
第一节细胞和组织的适应
一、萎缩
二、肥大
三、增生
四、化牛
第二节细胞和组织的损伤
一、原因
二、发生机制
三、形态学变化
第三节损伤的修复
一、再生
二、肉芽组织
三、创伤愈合
第三章局部血液循环障碍
第一节充血
一、动脉性充血
二、静脉性充血
第二节出血
一、类型和原因
二、病理变化
三、后果
第三节血栓形成
一、血栓形成的条件和机制
二、血栓形成过程与类型
三、血栓的结局
四、血栓对机体的影响
第四节栓塞
一、栓子的运行途径
二、栓塞的类型和对机体的影响
第五节梗死
一、梗死形成的原因和条件
二、梗死的类型和病理变化
三、梗死的结局及其对机体的影响
第四章炎症
第一节概述
一、炎症的概念
二、炎症的原因
第二节炎症的基本病理变化
一、变质
二、渗出
三、增生
第三节急性炎症
一、变质性炎
二、渗出性炎
第四节慢性炎症
一、非特异性增生性炎
二、特异性增生性炎
第五节炎症的临床表现和结局
一、炎症的临床表现
二、炎症的结局
第五章肿瘤
第一节肿瘤的概念
第二节肿瘤的命名和分类
一、肿瘤的命名
二、肿瘤的分类
第三节肿瘤的基本特征
一、肿瘤的一般形态
二、肿瘤的组织结构
三、肿瘤的分化与异型性
第四节肿瘤的生长和扩散
一、肿瘤的生长
二、肿瘤的扩散
三、肿瘤生长的生物学
四、恶性肿瘤浸润和转移的机制
第五节肿瘤对机体的危害性
一、良性肿瘤对机体的危害性
二、恶性肿瘤对机体的危害性
第六节良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
第七节癌前病变、非典型增生、原位癌及上皮内瘤变
第八节常见肿瘤举例
一、上皮组织肿瘤
二、间叶组织肿瘤
三、淋巴造血组织肿瘤
四、其他组织肿瘤
第九节肿瘤的病因学和发病学
一、肿瘤发生的分子生物学基础
二、环境致癌因素
三、肿瘤发生的内因及其作用机制
第六章水、电解质代谢紊乱
第一节水、钠代谢障碍
一、正常水、钠代谢
二、水、钠代谢障碍
第二节钾代谢障碍
一、正常钾代谢
二、钾代谢障碍
第三节钙磷代谢障碍
一、正常钙磷代谢、调节和功能
二、钙、磷代谢障碍
第七章水肿
第一节水肿的发病机制
一、血管内外液体交换平衡失调
二、机体内外液体交换平衡失调
第二节水肿类型与特点
一、心性水肿
二、肾性水肿
三、肝性水肿
四、肺水肿
五、脑水肿
第三节水肿的特征和对机体的影响
一、水肿的表现特征
二、水肿对机体的影响
第八章酸碱平衡紊乱
第一节酸碱物质的来源及平衡调节
一、体液酸碱物质的来源
二、机体对酸碱平衡的调节
第二节反映体内酸碱平衡变化的指标及其意义
第三节单纯型酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒
二、呼吸性酸中毒
三、代谢性碱中毒
四、呼吸性碱中毒
第四节混合型酸碱平衡紊乱
一、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
二、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
三、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒
四、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
五、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
第九章缺氧
第一节常用血氧指标及其意义
第二节缺氧的类型、原因和发病机制
一、低张性缺氧
二、血液性缺氧
三、循环性缺氧
四、组织性缺氧
第三节缺氧时机体的功能和代谢变化
一、呼吸系统的变化
二、循环系统的变化
三、血液系统的变化
四、中枢神经系统的变化
五、组织细胞的变化
第四节影响机体对缺氧耐受性的因素
第十章发热
第一节发热的原因和机制
一、发热激活物
二、内生致热原
三、发热时的体温调节机制
第二节发热的时相及热代谢特点
第三节发热时机体的代谢功能变化
一、代谢变化
二、功能变化
第十一章应激
第一节应激原与应激分期
一、应激原
二、应激的分期
第二节应激反应的发生机制
一、应激的神经内分泌反应
二、应激的急性期反应
三、细胞应激反应
第三节应激时机体的代谢功能变化
一、代谢变化
二、功能变化
第四节应激与疾病
一、应激与躯体心身疾病
二、应激与心理精神障碍
第十二章，休克
第一节休克的病因和分类
一、休克的病因
二、休克的分类
第二节休克的分期和发病机制
一、休克早期
二、休克期
三、休克晚期
第三节休克时细胞的代谢改变和器官功能障碍
一、休克时细胞的代谢变化和结构损伤
二、重要器官功能衰竭
三、多系统器官功能衰竭
第四节常见休克的病变特点
一、低血容量性休克
二、感染性休克
三、过敏性休克
四、心源性休克
五、神经源性休克
第十三章弥散性血管内凝血
第一节DIC的病因和发病机制
一、病因
二、发病机制
第二节影响DIC发生发展的因素
一、单核吞噬细胞系统功能受损
二、肝功能严重障碍
三、血液的高凝状态
四、微循环障碍
第三节DIC的分期和分型
一、分期
二、分型
第四节DIC时的功能代谢变化和临床表现
一、出血
二、休克
三、器官功能衰竭
四、微血管病性溶血性贫血
第十四章缺血再灌注损伤
第一节缺血再灌注损伤的原因和影响因素
一、原因
二、影响因素
第二节缺血再灌注损伤的发生机制
一、自由基的作用
二、钙超载
三、白细胞的作用
第三节缺血再灌注损伤时机体的功能代谢变化
一、心脏的变化
二、脑的变化
三、其他器官的变化
下篇各论
第十五章心血管系统疾病
第一节动脉粥样硬化
一、病因和发病机制
二、病理变化
第二节冠状动脉粥样硬化和冠状动脉
硬化性心脏病
一、冠状动脉粥样硬化
二、冠状动脉硬化性心脏病
第三节高血压病
一、病因和发病机制
二、类型和病理变化
第四节风湿病
一、病因和发病机制
二、基本病理变化
三、各器官病理变化
第五节慢性心瓣膜病
一、二尖瓣狭窄
二、二尖瓣关闭不全
三、主动脉瓣狭窄
四、主动脉瓣关闭不全
第六节感染性心内膜炎
一、急性感染性心内膜炎
二、亚急性感染性心内膜炎
第七节心肌炎和心肌病
一、心肌炎
二、心肌病
第八节心力衰竭
一、心力衰竭的病因和分类
二、心力衰竭时机体的代偿反应
三、心力衰竭的发病机制
四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化
第十六章呼吸系统疾病
第一节慢性阻塞性肺疾病
一、慢性支气管炎
二、支气管哮喘
三、支气管扩张症
四、肺气肿
第二节慢性肺源性心脏病
一、病因和发病机制
二、病理变化
三、临床病理联系
四、结局及并发症
第三节肺炎
一、大叶性肺炎
二、小叶性肺炎
三、间质性肺炎
第四节呼吸系统常见恶性肿瘤
一、鼻咽癌
二、肺癌
第五节呼吸衰竭
一、呼吸衰竭的病因和发病机制
二、呼吸衰竭时机体主要的功能代谢变化
第十七章消化系统疾病
第十八章泌尿及生殖系统疾病
第十九章常见神经及内分泌系统疾病
第二十章常见传染病及寄生虫病
附篇
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（3）高铁血红蛋白血症：亚硝酸盐、过氯酸盐、非那西汀、奎宁、磺胺类等氧化剂中毒时，可使Hb中的Fe2 氧化成Fe3 ，形成高铁血红蛋白（HbFe3 OH），也称变性血红蛋白或羟化血红蛋白。HbFe3 OH中的Fe3 因与羟基牢固结合而丧失携氧能力，并可导致氧解离曲线左移，使组织缺氧。在生理状态下，HbFe3 OH含量占血红蛋白总量的1%～2%。当HbFe3 OH超过血红蛋白总量的10%时，可致轻度缺氧；超过血红蛋白总量的30%时，可致严重缺氧，出现精神恍惚、头痛、呼吸急促和意识不清等症状。食用大量含硝酸盐的腌菜或变质蔬菜时，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后导致高铁血红蛋白血症，称为肠源性发绀（enterogenous cyanosis）。临床上可采用维生素C、维生素E、亚甲蓝、还原型谷胱甘肽等还原剂进行治疗，其原理为将高铁血红蛋白中的Fe3 还原为Fe2 ，恢复血红蛋白的携氧能力。
（4）血红蛋白与氧的亲和力异常增强：输人大量库存血时，由于库存血中红细胞的2，3DPG含量低，可使氧合血红蛋白解离曲线左移；输入大量碱性液体，血液pH升高也可使Hb与O2的亲和力增强。
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