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| 編輯推薦： |
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《药理学》可供高等医药院校医学及医学相关专业本、专科学生、成人高考学员，以及从事各层次医学及医学相关专业教学、管理工作者参考、学习使用。
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| 內容簡介： |
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《药理学》根据成人教育的教学规律和课程特点，在满足本科教学大纲的相关规定和要求的基础上，对学生前期所学内容进行了重组，补充了近些年发展起来的新知识、新观点和新理念，按照集中授课和自学相结合的原则进行编排。《药理学》共分为43章，内容包括药理学的基本理论、各章节主要的药理学知识点、重点药物、常用药物，尤其密切关注的是所介绍内容的实用性。重点和代表性的内容、药物则做系统介绍。为扩大学生的知识面及便于学生自学，每章还添加了“知识拓展”和“思考题”，以激发学生的学习兴趣及供需要的学生选择性阅读。
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| 目錄：
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目录
总序
前言
**章绪言1
一、药理学的性质与任务1
二、药物与药理学的发展史1
三、新药研究与开发1
第二章药物代谢动力学——药动学3
**节药物分子的跨膜转运3
一、药物通过细胞膜的方式3
二、影响药物通透细胞膜的因素3
第二节药物的体内过程4
一、吸收4
二、分布4
三、生物转化4
四、排泄5
第三节房室模型与药物消除动力学5
一、房室模型5
二、药物消除动力学5
第四节体内药量变化的时间过程5
一、单次给药的时量曲线下面积6
二、多次给药的稳态血药浓度6
第五节药物代谢动力学重要参数6
一、消除半衰期6
二、消除速率常数6
三、清除率6
四、表观分布容积7
五、生物利用度7
第三章药物效应动力学——药效学8
**节药物的基本作用8
一、药物作用与药理效应8
二、治疗效果8
三、不良反应9
第二节药物剂量与效应关系9
一、量反应的量效曲线9
二、质反应的量效曲线10
第三节药物的作用机制10
第四节药物与受体10
一、受体的概念与特性10
二、受体的类型11
三、药物与受体相互作用11
四、作用于受体的药物分类11
五、细胞内信号转导11
六、受体的调节12
第四章影响药物效应的因素13
**节药物方面的因素13
一、药物剂型和给药途径13
二、联合用药及药物相互作用13
第二节机体方面的因素13
一、患者的生理因素13
二、遗传因素14
三、病理状态14
四、机体对药物反应的变化14
第五章传出神经系统药理学概论16
**节概述16
第二节传出神经系统的递质及受体16
一、传出神经系统的递质16
二、传出神经系统的受体17
第三节传出神经系统药物基本作用及其分类17
一、传出神经系统药物基本作用17
二、传出神经系统药物分类17
第六章胆碱受体激动药19
**节M、N胆碱受体激动药19
第二节M胆碱受体激动药19
第三节N胆碱受体激动药20
第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药21
**节胆碱酯酶21
第二节抗胆碱酯酶药21
一、易逆性抗胆碱酯酶药21
二、难逆性抗胆碱酯酶药——有机磷酸酯类农药22
第三节胆碱酯酶复活药22
一、氯解磷定23
二、碘解磷定23第八章胆碱受体阻断药（Ⅰ）——M胆碱受体阻断药24
**节阿托品及其类似生物碱24
一、阿托品24
二、其他阿托品类生物碱25
第二节颠茄生物碱的合成、半合成代用品26
第九章胆碱受体阻断药（Ⅱ）——N胆碱受体阻断药27
**节NN受体阻断药——神经节阻断药27
第二节NM受体阻断药——骨骼肌松弛药27
一、除极化型肌松药27
二、非除极化型肌松药27
第十章肾上腺素受体激动药29
**节α肾上腺受体激动药29
一、去甲肾上腺素29
二、间羟胺、去氧肾上腺素和甲氧明29
第二节α、β肾上腺受体激动药30
一、肾上腺素30
二、多巴胺30
三、麻黄碱30
第三节β肾上腺受体激动药31
一、异丙肾上腺素31
二、多巴酚丁胺31
第十一章肾上腺素受体阻断药33
**节α肾上腺素受体阻断药33
一、非选择性α肾上腺素受体阻断药33
二、选择性α1肾上腺素受体阻断药34
三、选择性α2肾上腺素受体阻断药34
第二节β肾上腺素受体阻断药34
一、非选择性β肾上腺素受体阻断药35
二、选择性β1肾上腺素受体阻断药35
第三节α、β肾上腺素受体阻断药35
一、拉贝洛尔（柳胺苄心定）35
二、卡维地洛35
第十二章麻醉药37
**节局部麻醉药37
一、药理作用37
二、麻醉方法37
三、常用局麻药37
第二节全身麻醉药38
一、吸入性麻醉药38
二、静脉麻醉药38
三、复合麻醉38
第十三章镇静催眠药40
**节苯二氮类40
第二节巴比妥类41
第三节其他镇静催眠药41
一、***41
二、扎来普隆41
三、佐匹克隆41
四、其他42
第十四章抗癫痫药和抗惊厥药43
**节抗癫痫药43
一、苯妥英钠43
二、苯巴比妥43
三、卡马西平43
四、乙琥胺44
五、丙戊酸钠44
六、苯二氮类44
第二节抗惊厥药44
第十五章抗中枢神经系统退行性疾病药46
**节抗帕金森病药46
一、拟多巴胺类药46
二、中枢性抗胆碱药47
第二节治疗阿尔茨海默病药47
一、胆碱酯酶抑制药47
二、其他常用治疗AD的药物47
第十六章抗精神失常药49
**节抗精神病药49
一、经典抗精神病药49
二、非典型抗精神病药50
第二节抗躁狂症药51
第三节抗抑郁症药51
一、5HT及NA再摄取抑制剂51
二、选择性NA再摄取抑制剂52
三、选择性5HT再摄取抑制剂52
四、其他52
第十七章镇痛药53
**节阿片生物碱类镇痛药53
一、吗啡53
二、可待因54
第二节人工合成的阿片受体激动药54
第三节阿片受体部分激动药和激动拮抗药55
第四节阿片受体拮抗药55
一、纳洛酮55
二、纳曲酮55
第十八章解热镇痛抗炎药57
**节非选择性环氧合酶抑制药57
一、阿司匹林57
二、对乙酰氨基酚58
第二节选择性环氧合酶2抑制药58
第十九章钙通道阻滞药60
**节钙通道阻滞药的分类60
一、选择性钙通道阻滞药60
二、非选择性钙通道阻滞药60
第二节钙通道阻滞药的药理作用和临床应用60
第三节常用钙通道阻滞药61
第二十章抗心律失常药63
**节心律失常的电生理学基础63
一、正常心肌电生理学特征63
二、心律失常发生的电生理学机制63
第二节抗心律失常药的基本电生理
作用及药物分类64
一、抗心律失常药的基本电生理作用64
二、抗心律失常药物的分类64
第三节常用抗心律失常药65
一、Ⅰ类——钠通道阻滞药65
二、Ⅱ类——β受体阻断药66
三、Ⅲ类——延长动作电位时程药66
四、Ⅳ类——钙通道阻滞药67
五、其他类药67
第二十一章抗高血压药68
**节抗高血压药物的分类68
第二节常用抗高血压药物68
一、利尿药68
二、钙通道阻滞药69
三、肾上腺素受体阻断药69
四、肾素血管紧张素系统抑制药69
第三节其他抗高血压药物71
一、中枢性降压药71
二、血管扩张药71
三、神经节阻断药71
四、去甲肾上腺素能神经末梢阻断药72
五、其他新型抗高血压药72
第二十二章治疗心力衰竭的药物73
**节肾素血管紧张素醛固酮系统抑制药73
一、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂（ACEⅠ）73
二、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药74
三、醛固酮拮抗药——螺内酯74
第二节利尿药74
第三节β受体阻断药74
第四节强心苷类正性肌力药75
第五节血管扩张药76
第六节非苷类正性肌力药76
第七节其他治疗心力衰竭的药物76
第二十三章调血脂药与抗动脉粥样硬化药78
**节调血脂药78
一、主要降低TC和LDL的药物78
二、主要降低TG和VLDL的药物79
第二节抗氧化剂79
第三节其他类79
第二十四章抗心绞痛药81
**节硝酸酯类81
一、硝酸甘油81
二、硝酸异山梨酯82
第二节β受体阻断药82
第三节钙通道阻滞药82
第二十五章利尿药和脱水药84
**节利尿药84
一、袢利尿药（高效利尿药）84
二、噻嗪类及类噻嗪类利尿药（中效利尿药）85
三、保钾利尿药（低效能利尿药）85
四、碳酸酐酶抑制药85
第二节脱水药85
第二十六章作用于血液系统及造血器官的药物87
**节抗凝血药87
一、肝素类87
二、香豆素类88
三、枸橼酸钠88
第二节抗血小板药89
第三节纤维蛋白溶解药89
第四节促凝血药89
一、维生素K89
二、凝血因子制剂90
三、纤维蛋白溶解抑制药90
第五节抗贫血药及造血细胞生长因子90
一、抗贫血药90
二、造血细胞生长因子91
第六节血容量扩充药92
第二十七章组胺和抗组胺药94
**节组胺94
第二节抗组胺药94
一、H1受体阻断剂94
二、H2受体阻断剂95
第二十八章作用于呼吸系统的药物97
**节平喘药97
一、支气管扩张药97
二、抗炎平喘药98
三、抗过敏平喘药98
第二节镇咳药98
一、中枢性镇咳药98
二、外周性镇咳药99
第三节祛痰药99
一、痰液稀释药99
二、黏痰溶解药99
第二十九章作用于消化系统的药物100
**节抗消化性溃疡药100
一、抗酸药100
二、抑制胃酸分泌药100
三、胃黏膜保护药101
四、抗幽门螺杆菌药101
第二节消化功能调节药101
一、助消化药101
二、止吐药101
三、增强胃肠动力药101
四、泻药101
五、止泻药与吸附药101
六、利胆药102
第三十章子宫平滑肌兴奋药与抑制药103
**节子宫平滑肌兴奋药103
一、缩宫素103
二、麦角生物碱104
三、前列腺素类104
第二节子宫平滑肌抑制药104
第三十一章肾上腺皮质激素类药物106
**节糖皮质激素106
第二节盐皮质激素108
第三节促皮质素及皮质激素抑制药108
一、促皮质素108
二、皮质激素抑制药109
第三十二章甲状腺激素及抗甲状腺药110
**节甲状腺激素110
第二节抗甲状腺药110
一、硫脲类110
二、碘及碘化物111
三、放射性碘111
四、β受体阻断药111
第三十三章胰岛素及其他降血糖药113
**节胰岛素113
第二节口服降血糖药114
一、磺酰脲类114
二、双胍类114
三、胰岛素增敏药114
四、α葡萄糖苷酶抑制药及餐时血糖调节药114
第三节其他新型降血糖药115
一、以胰高血糖素肽1（GLP1）为作用靶点的
药物115
二、胰淀粉样多肽类似物115
第三十四章抗菌药物概论116
**节抗菌药物的常用术语116
第二节抗菌药物的作用机制117
第三节细菌耐药性117
第四节抗菌药物的合理应用原则117
第三十五章β内酰胺类抗生素119
**节青霉素类119
一、天然青霉素119
二、半合成青霉素120
第二节头孢菌素类121
第三节其他β内酰胺类121
第三十六章大环内酯类、林可霉素类及万古霉素、杆菌肽124
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**章绪言
●掌握：药理学、药物、药效学和药动学的概念。
●熟悉：新药研究与开发的过程。
●了解：了解我国“本草”的贡献和现代药理学发展。
一、药理学的性质与任务
药物是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。药理学是指研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。它既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学（简称药效学）；也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学（简称药动学）。
药理学的学科任务主要包括：阐明药物的作用及作用机制，为临床合理用药、发挥药物的**疗效、防治不良反应提供理论依据；研究、开发新药，发现药物新用途；为其他生命科学的研究探索提供重要的科学依据和研究方法。
二、药物与药理学的发展史
早期的药物发展源于人们的社会实践活动。在漫长的历史进程中，人们逐渐从生产、生活经验中认识到许多天然物质可以治疗疾病，后人将此经验传授下来，由此留下了一系列的历史典籍。著名的著作有：公元1世纪前后的《神农本草经》、**部以政府名义颁发的唐代的《新修本草》及明朝药物学家李时珍编著的《本草纲目》等。而现代的药物发展与药理学的建立则是基于实践基础上的，与现代科学技术的发展紧密相关。
三、新药研究与开发
现代科技的发展使得新药研究和开发不断走向深入。所谓新药，是指化学结构、药品组成或药理作用不同于现有药品的药物。其发展大致可分为临床前研究、临床研究和上市后药物监测三个阶段。临床前研究主要由药学研究及临床前药理研究两部分组成。前者包括药物的理化性质、药品制备工艺路线及质量控制标准等；后者则是以实验动物为基础的药效学、药动学和毒理学研究。新药的研究和开发需要经历漫长的过程，耗费大量的人力、物力和财力，经过一系列严格的筛选和反复论证，*终才能走上临床，为患者的健康保驾护航，正因如此，每一个新药刚开始上市的时候，其价格都比较高，但随着用药时间的延长和其开发成本的逐步收回，后期其价格将有较大的回落。
小结
药理学是指研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，其内容包括药效学和药动学两个方面。药理学的学科任务主要包括：阐明药物的作用及作用机制；研究、开发新药，发现药物新用途及为其他生命科学的研究探索提供重要的科学依据和研究方法。
【思考题】
名词解释：①药理学，②药物，③药效学，④药动学。
（许正新）
第二章药物代谢动力学——药动学药理学药理学第二章药物代谢动力学——药动学
第二章药物代谢动力学——药动学
●掌握：①首过消除、肝肠循环、消除半衰期、清除率、表观分布容积、生物利用度、药物与血浆蛋白结合的概念及其实际意义；②肝药酶的特性及肝药酶诱导剂和抑制剂在临床用药中的意义；③药物消除动力学特点，一级消除动力学与零级消除动力学有何不同。
●熟悉：①药物的体内过程及影响药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄的因素；②多次给药的时量关系；③维持量、负荷量及稳态血药浓度的概念及其意义。
●了解：药物体内跨膜转运的方式及影响药物跨膜转运的因素。
药物代谢动力学又称为体内过程，是研究药物在机体内的吸收、分布、生物转化和排泄的动态变化规律的一门科学。在此过程中，药物要通过各种单层（如小肠上皮细胞）或多层（如皮肤）细胞膜。尽管各种细胞结构不尽相同，但其细胞膜是药物在体内转运的基本屏障，药物的通过方式和影响因素相似。
**节药物分子的跨膜转运
一、药物通过细胞膜的方式
药物分子通过细胞膜的方式有滤过、简单扩散、载体转运和膜动转运四种形式。其中，滤过是水溶性的极性或非极性药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道而进行的跨膜转运，又称水溶性扩散。简单扩散是指脂溶性药物经过细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜的过程，又称脂溶性扩散。绝大多数药物按此方式通过生物膜。载体转运则是药物分子或内源性物质在细胞膜的一侧通过与细胞膜上的特殊跨膜蛋白（载体）结合后将其转运到细胞膜的另一侧的转运方式，按其是否需要耗能和是否能逆电化学梯度转运可分为主动转运和异化扩散两种方式。其具有饱和现象和竞争性拮抗等共同特征。膜动转运是大分子物质通过细胞膜的一种转运方式，根据转运方向的不同分为胞饮和胞吐两种不同的方式。
二、影响药物通透细胞膜的因素
绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性有机化合物，它们在体液中均有不同程度的解离。由于分子型（非解离型）药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；而离子型（解离型）极性高，不易通过细胞膜脂质层，故而药物通过细胞膜的速率和药物的解离度、体液的pH、膜两侧药物的浓度差，以及细胞膜的通透性、面积和厚度，血流量，细胞膜转运蛋白的量和功能等因素有关。
第二节药物的体内过程
一、吸收
药物自给药部位进入血液循环的过程称为吸收。血管外给药途径均存在吸收过程。而不同的给药途径则存在着不同的吸收过程和特点。
1.口服口服是*常用的给药途径。大多数药物在胃肠道内以简单扩散的方式被吸收。其中，从胃肠道吸收进入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏和肠壁细胞，如果肝脏或肠壁细胞对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。首关消除高的药物，口服给药时机体可利用的有效药物量少。
2.吸入一些气态药物或易气化的药物或制剂，也可采取吸入途径给药。
3.局部用药直接在皮肤、眼、鼻、咽喉、阴道或直肠等处给药，使药物产生局部作用或吸收作用。
4.舌下给药舌下给药**的好处是，这种给药方式可在很大程度上避免首过消除，起效也很迅速。
5.注射给药包括静脉注射、肌内注射和皮下注射等。其中，静脉注射不存在吸收过程，起效极快。
二、分布
药物吸收后从血液循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。药物在体内的分布受很多因素影响，包括：
1.血浆蛋白的结合率大多数药物在体内血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合，由此又有结合型药物和游离型药物之分。决定血浆蛋白结合率的因素为游离型药物浓度、血浆蛋白量和药物与血浆蛋白的亲和力，亦即解离常数KD的大小。结合型药物不能跨膜转运，是药物在血液中的一种暂时储存形式。但因为结合是可逆的，所以药物与血浆蛋白的结合影响药物在体内的分布和转运速度及作用强度和消除速率。药物与血浆蛋白结合的特异性低，与相同血浆蛋白结合的药物之间，就会发生竞争性置换的相互作用。
2.器官血流量药物由血液向组织器官的分布速度主要取决于该组织器官的血流量的大小和膜的通透性。一般而言，血流量大的组织或器官其药物的分布较快，尤其是在分布的早期，随后还可出现再分布现象，如静脉注射硫喷妥钠等药。
3.组织细胞结合有些药物与特定的组织细胞成分有特殊的亲和力，这些组织细胞中的药物浓度高于血浆游离药物浓度，因此，药物的分布具有一定的选择性。多数情况下，药物和组织的结合是可逆的，为药物在体内的一种储存形式，但也有一些药物可与组织发生不可逆结合而引起毒性反应。
4.体液的pH和药物的解离度体液的pH对药物的分布具有影响。一般而言，升高血液的pH可使弱酸性药物由细胞内向细胞外转运，降低血液pH则使弱酸性药物向细胞内转运。弱碱性药物则相反。
5.体内屏障体内的特殊屏障包括：血脑屏障、胎盘屏障和血眼屏障等。它们也能影响药物的体内分布。
三、生物转化
药物在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变，此过程称为生物转化，又称为代谢。生物转化的场所主要是肝，另外还有其他一些部位（如肺、肠黏膜、肾、肾上腺、皮肤等处）也参与了一些药物的体内转化。
体内药物的生物转化可分为两个过程，**个过程是氧化、还原或水解（Ⅰ相反应）。经过这一过程，药物通常失去活性；但也有一些药物却是经过这一过程才能被激活，转化为活性代谢物（如可的松、泼尼松等药需经肝脏还原酶作用转化为氢化可的松和泼尼松龙后才具有生物活性，严重的肝功能不全患者，此转化过程受限，宜直接使用其活性形式氢化可的松和泼尼松龙）；另有一些药物则可通过生物转化转变为毒性代谢产物。第二个过程（Ⅱ相反应）是结合反应。参与这一反应的基团有：葡萄糖醛酸、甘氨酸、硫酸等。经过这一过程，药物的极性和水溶性增大，易于排出。不同药物的转化途径不同，有的只经过一个过程，有的需经过两个过程，有的则不须经过生物转化而直接排出体外。
药物的生物转化是在酶的催化下进行的，这些催化药物生物转化的酶统称为药物代谢酶，简称为药酶。肝脏中药酶的种类多而且含量丰富，是药物代谢的主要器官。催化药物生物转化的酶有两种类型：一种是专一性的酶，如胆碱酯酶（ChE）、单胺氧化酶（MAO）、儿茶酚胺O甲基转移酶（COMT）等。它们分别催化相应的药物转化（详见第五章）。另一种是非专一性的酶，根据其在细胞内的存在部位分为微粒体酶系和非微粒体酶系，其中以前者比较重要。
肝药酶在药物的生物转化中起着极其重要的作用。其活性的高低直接影响着药物生物转化的快慢。有些药物可通过影响肝药酶的活性而影响该药本身或其他药物的生物转化。其中，凡能加速肝药酶的合成或增强其活性的药物称为肝药酶的诱导剂，如苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、保泰松、灰黄霉素等；凡能抑制肝药酶的合成或降低其活性的药物称为肝药酶的抑制剂，如西咪替丁、氯霉素、异烟肼、酮康唑等。
四、排泄
药物以原形或其代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程称为排泄。排泄的主要器官是肾脏，其次是经胆汁从粪便中排出。挥发性药物则主要经肺随呼出气体排出。其中，分布、生物转化和排泄合称为消除。
由于大多数药物是通过肾脏途径排泄的，其间存在着原型药物的重吸收过程，因此，调节尿液的pH能影响药物的重吸收过程和药物的体内浓度。
第三节房室模型与药物消除动力学
一、房室模型
目前广泛应用的药代动力学模式是以房室概念为基础的房室模型。该模型将机体视作一个系统，系统内部按动力学特点分为若干房室。此处所指的房室与解剖学上的具体部位和生理学功能无关，只要体内某些部位药物的转运速率相同或相近，就作为同一房室。房室模型的提出是为了使复杂的生物系统简单化，从而能定量地分析药物在体内的动态过程。
二、药物消除动力学
体内药物的消除动力学过程有三种形式：一级消除动力学、零级消除动力学和混合消除动力学。
1.一级消除动力学一级消除动力学是体内药物按恒定比例消除，也就是说，单位时间内药物的消除量与血浆药物浓度成正比。以一级动力学消除的药物其药时曲线在常规坐标图上作图时呈曲线，在半对数坐标图上则为直线，故称为线性动力学过程。大多数药物在体内按一级动力学方式消除。
2.零级消除动力学零级消除动力学是体内药物按恒定的速率消除，亦即不论血浆药物浓度多少，单位时间内药物的消除量不变。以零级动力学消除的药物其药时曲线在半对数坐标图上呈曲线，故称为非线性动力学消除。通常是因为药物在体内的消除能力达到饱和所致。
3.混合消除动力学部分药物在体内可表现为混合消除动力学，即在低浓度或低剂量时，按一级动力学消除，浓度或剂量升高到一定程度后，因消除能力饱和，单位时间内消除的药物量不再改变，按零级动力学消除。
第四节体内药量变化的时间过程
血浆药物浓度随时间的变化而发生相应变化的规律，称时量关系。将时量关系用图形来表示（横坐标为时间，纵坐标为血药浓度），即得时量曲线，又称“药时曲线”。
一、单次给药的时量曲线下面积
典型的单次口服给药后时量曲线的血药浓度有一个上升—达峰—下降这一随时间变化的过程。此上升段主要反映药物的吸收过程；下降段主要反映药物的消除过程。其中，曲线的上升段至峰值顶点间的距离，亦即从开始给药至血药浓度达高峰时的时间间隔，称达峰时间（Tmax）；曲线**处的血药浓度称为峰浓度（Cmax）；时量曲线下所覆盖的面积称为时量曲线下面积（AUC），其大小与吸
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