新書推薦：
《
小原流花道技法教程
》
售價：NT$
500.0
《
少女映像室 唯美人像摄影从入门到实战
》
售價：NT$
505.0
《
詹姆斯·伍德系列：不负责任的自我：论笑与小说（“美国图书评论奖”入围作品 当代重要文学批评家詹姆斯·伍德对“文学中的笑与喜剧”的精湛研究）
》
售價：NT$
398.0
《
武当内家散手
》
售價：NT$
230.0
《
诛吕：“诸吕之乱”的真相与吕太后时期的权力结构
》
售價：NT$
454.0
《
炙野（全2册）
》
售價：NT$
356.0
《
女人的胜利
》
售價：NT$
254.0
《
数据有道：数据分析+图论与网络+微课+Python编程（鸢尾花数学大系：从加减乘除到机器学习）
》
售價：NT$
1214.0
|
| 編輯推薦： |
|
《冠心病心电图解读》适用于临床医生和心电图室工作人员阅读,也可供医学本科和研究生参考使用。
|
| 內容簡介： |
|
《冠心病心电图解读》收集临床各型和各期冠心病病例的心电图,结合临床资料说明其 改变特点、演变过程和诊断上的注意要点。同时还收集在心电图上易与冠 心病混淆的病种,并指出其鉴别要点。《冠心病心电图解读》病例均列举必要的临床资料，便于读者将心电图应用于临床诊断而不局限于读图。
|
| 目錄：
|
第一章概述1
一、冠心病的发病机制1
二、冠状动脉解剖学基础1
三、冠心病的分型及诊断标准3
第二章冠心病的心电图学诊断5
一、冠心病的心电图改变7
二、心电图改变与心肌梗死部位的关系7
三、冠心病引起的窦性心律异常9
四、冠心病引起的异位心律10
五、冠心病引起的传导障碍10
第三章需与冠心病鉴别的异常心电图10
一、肥厚型心肌病11
二、心尖肥厚型心肌病11
三、β受体功能亢进症11
四、心肌桥11
五、肺动脉左房瘘11
六、左冠状动脉异常起源于肺动脉12
七、Brugada综合征12
八、过早复极综合IE 12
第四章冠心病心电图实例解读13
例1急性前间壁心肌梗死，心房颤动（图4-114
例2急性心肌梗死演变期，三束支传导阻滞（图4-214
例3冠脉缺血，平板运动试验结果阳性（图4-3~图4-516
例4异常QDI心电图（图4~617
例5心绞痛发作假性正常化（图4-7，图4~819
例6急性下壁、前侧壁及右心室心肌梗死（图4-920
例7急性下壁心肌梗死，二度I型房室传导阻滞（图4-10~图4-1221
例8冠心病，窦性停搏，室性自发心律（图4-1322
例9急性前壁心肌梗死（图4-14~图4-1524
例10急性下壁及前壁心肌梗死，左前分支阻滞（图4-1625
例11急性下壁心肌梗死，完全性房室传导阻滞，交界性逸搏（图4-1728
例12非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI图4-1830
例13右心室心肌梗死（图4-1932
例14急性前壁心肌梗死（STEMI图4-2033
例15右心室心肌梗死（图4-2134
例I6陈旧性下壁心肌梗死，急性后壁心肌梗死（图4-22，图4-2335
例17陈旧性间壁心肌梗死（图4-2337
例18ST段抬高型急性心肌梗死（图4-2438
例19前间壁心肌梗死，二度I型窦房传导阻滞，完全性房室传导阻滞（图4-2540
例20冠心病，完全性左束支传导阻滞（图4-2641
例21急性下壁心肌梗死，完全性房室传导阻滞，溶栓治疗（图4-2743
例22急性前侧壁心肌梗死（ST段抬高型心肌梗死），溶检后心律失常，室壁瘤
心电图（图4-2845
例23急性广泛性前壁心肌梗死（图4-2947
例24急性广泛性前壁心肌梗死（图4-3048
例25下壁及前间壁心肌梗死，一度房室传导阻滞（49
例26慢性冠状动脉缺血（图4-3250
例27冠状动脉缺血（图4-3351
例28慢性冠状动脉缺血，不完全性右束支传导阻滞（图4-3453
例29陈旧性下壁心肌梗死（图4-3554
例30急性ST抬高型下壁心肌梗死（图4-3655
例31陈旧性下壁心肌梗死（图4-3756
例32陈旧性前间壁心肌梗死，室早二联律（图4-3857
例33陈旧性高侧壁及前间壁心肌梗死，心房颤动（图4-3958
例34陈旧性前间壁心肌梗死，慢性冠状动脉缺血（图4M060
例35慢性冠状动脉缺血（图44161
例36下壁心肌梗死，几乎完全性房室传导阻滞，4相右束支传导阻滞（图4~4262
例37慢性冠状动脉缺血，房性期前收缩（图44363
例38陈旧性心肌梗死（图44464
例39陈旧性下壁心肌梗死，左前分支阻滞（图44565
例40陈旧性下壁心肌梗死（图44667
例41冠心病，房早二联律，交界逸搏，完全性右束支传导阻滞（图44768
例42慢性冠脉缺血，心房性混乱心律，不完全性右束支传导阻滞（图448 （69
例43冠心病，左房心律（图44971
例44冠状动脉硬化，间位性室性期前收缩，短阵室性心动过速（图4-50（72
例45冠心病，多源性房性期前收缩，短阵心房颤动发作（图4-5173
例46冠心病，病态窦房结综合征，频发房性期前收缩（未下传），阵发缓慢型短阵心房颤动（图4-5275
例47冠心病，频繁窦性停搏，交界性逸搏及夺获，阵发频速型心房颤动（图4-5377
例48冠心病，完全性房室传导阻滞，交界性逸搏心律，多源性室性期前收缩及短阵室性心动过速（图4-5478
例49急性下壁心肌梗死，室上性心动过速伴心室内差异传导（图4-5580
例50房性期前收缩，完全性右束支传导阻滞，阵发性心房性心动过速（图4-56
81
例51冠心病，频速型心房颤动（图4-5783
例52缺血性心肌病，完全性房室传导阻滞，自发心律（起源于右束支）（图4-5884
例53冠心病，二度Ⅱ型房室传导阻滞发展为三度房室传导阻滞，交界性逸搏心律图4-5985
例54陈旧性下壁心肌梗死，房室传导阻滞，一过性4相右束支及右左束支传导阻滞交替出现（图4~6087
例55冠心病，心房颤动，二度房室传导阻滞（图4~6189
例56冠心病，心房扑动（呈文氏现象）（图4~6290
例57亚急性前壁心肌梗死，心房颤动（图4~6391
例58慢性冠状动脉缺血，心房颤动，完全性右束支传导阻滞（图4~6492
例59冠状动脉缺血，缓慢型心房颤动，交界性逸搏心律（图4~6593
例60冠心病，三支阻滞（图4~6694
例61冠心病，心房颤动伴完全性房室传导阻滞，交界性逸搏心律（图4~67（95
例62冠心病，完全性房室传导阻滞，心室性逸搏心律（图4~6896
例63下壁心肌梗死，窦性心律发展为频速型心房颤动（图4~6997
例64急性广泛前壁心肌梗死，心房颤动及治疗后转窦，巨T倒置（图4-70（98
例65慢性冠状动脉缺血，完全性右束支传导阻滞（图4-71100
例66冠心病，心房颜动，间歇性右束支传导阻滞伴左后分支阻滞（图4-72101
例67冠心病，二度I型房室传导阻滞，三相不全性右束支传导阻滞（图4-73（102
例68前壁心肌梗死（演变期），左前分支阻滞（图4-74103
例69急性下壁心肌梗死，左束支传导阻滞，右束支一度传导阻滞（图4-75104
例70下壁及左侧壁心肌梗死，完全性右束支传导阻滞（图4-76106
例71原发性心肌病，完全性左束支传导阻滞，伪似前壁心肌梗死（图4-77108
例72心肌桥，心电图应与急性心肌缺血区别（图4-78110
例73P受体功能亢进，应与慢性心肌缺血区别（图4-79，图4~80112
例74p受体功能亢进，疑似冠状动脉缺血（图4~81，图4~82113
例75P受体功能亢进，与慢性心肌缺血的区别心电图（图4-83，图4~84115
例76左冠脉起源于肺动脉，广泛出现病理性Q波（图4~85117
例77疑似冠状动脉缺血（图4~87，图4~88119
例78家族性心肌病（非冠心病）（图4~89120
例79心尖肥厚型心肌病，误诊为心肌梗死（图4-90121
例79原发性心肌病，卧位心电图T波变化，误诊为冠心病（图4-91122
例80Bragada综合征，与ST抬高型心肌梗死区别（图4-92124
例81预激综合征B型，易误诊为下壁心肌梗死（图4-93125
例82早期复极综合征，与ST抬高型心肌梗死区别（图4-94126
例83扩张型心肌病，巨T倒置及T波交替，应与心肌梗死演变期区另图4~95128
例84带状疱疹，误诊为急性心肌梗死（图4-96129
参考文献（130
|
| 內容試閱：
|
第一章概述
冠状动脉粥样硬化性心脏病coronary atherosclerotic heart disease指由于冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变痉挛导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。本病出现症状或致残、致死后果多发生在40岁以后，男性平均发病早于女性。
一、冠心病的发病机制
本病是由冠状动脉粥样硬化所致，其病因尚不完全清楚。大量的研究表明动脉粥样硬化的形成是动脉壁细胞、细胞外基质、血液成分（特别是单核细胞、血小板及低密度脂蛋白）、局部血流动力学、环境及遗传学等多因素参与的结果。流行病学研究发现，与动脉粥样硬化相关的重要危险因子为血脂蛋白异常、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、血同型半胱氨酸增高、体力活动少、髙龄和男性等。冠状动脉之所以易于发生粥样硬化，可能是:①该动脉内膜和部分中膜的血供由管腔直接供给，血中的氧和营养物质直接透人内膜和中膜，因而脂质亦易于透人;②该动脉与主动脉的交角几乎成直角，其近段及主要分支近端受到血流冲击力大，因而内膜易受损伤。
动脉粥样硬化始发于内皮损伤。损伤的原因不仅包括修饰的脂蛋白，还有病毒和其他可能微生物，但目前与微生物存在的因果关系还未确定。动脉粥样硬化病变的形成经历了三个基本的生物学过程:①内膜平滑肌细胞、各种巨噬细胞及T淋巴细胞的局部迁移、堆积和增殖;②堆积的平滑肌细胞再在各种生长调节因子的作用下合成较多的细胞外基质包括弹力蛋白、胶原、蛋白聚糖等;③脂质在巨噬细胞和平滑肌细胞以及细胞外基质中堆积，最终导致内膜增厚、脂质沉积形成动脉粥样硬化病变。血小板在损伤、溃破的内皮表面黏附、聚集可导致内皮细胞进一步损伤，并可促发凝血过程形成血栓，加重甚至完全阻塞冠脉管腔。这些病变常会引起心肌的除极、复极、起搏或传导功能的一种或多种改变，体现在心电图上。临床医生则可利用它推测出心脏的一些病变，这就是心电图检査诊断的目的。
二、冠状动脉解剖学基础
冠状动脉coronary artery有左、右两支，开口分别在左、右主动脉妻。左冠状动脉（图1-1有1~3cm长的主干，然后分为前降支和回旋支。前降支供血给左心室前壁中下部、心室间隔的前23及二尖瓣前外乳头肌和左心房;回旋支供血给左心房、左心室前壁上部、左心室外侧壁及心脏膈面的左半部或全部和二尖瓣后内乳头肌。右冠状动脉图1-2供血给右心室、心室间隔的后13和心脏膈面的右侧或全部。这三只冠状动脉连同左冠状动脉的主干，合称为冠状动脉的四支。在左、右冠状动脉系统以及单侧冠状动脉各分支之间还存在侧支血管吻合支。
图1-1正常左冠状动脉图1-2正常右冠状动脉
粥样硬化可累及四支冠状动脉中的一、二或三支，亦可四支同时受累。其中以左前降支受累最为多见，病变也最重，然后依次为右冠状动脉、左回旋支和左冠状动脉主干。病变在血管近端较远端重，主支病变较边缘分支重。粥样斑块多分布在血管分支的开口处，且常偏于血管的一侧，血管横切面上呈新月形（图1-3?图1-5。
图1-3左冠状动脉病变图14右冠状动脉病变
在正常情况下，通过神经和体液的调节，心肌的需血和冠状动脉的供血两者保持着动态的平衡。当血管腔狭窄50%?75%，安静时尚能代偿，而运动、心动过速、情绪激动造成心肌需氧量增加时，可导致短暂的心肌供氧和需氧间的不平衡，称为“需氧增加性心肌缺血”（demand ischemia，这是引起大多数慢性稳定型心绞痛发作的机制。另一些情况下，由于粥样硬化斑块的破裂或出血、血小板聚集或血栓形成、粥样硬化的冠状动脉（亦可无粥样硬化病变）
发生痉挛致冠状动脉内动脉张力增高，均可使心肌氧供应减少，清除代谢产物也发生障碍，称之为“供氧减少性心肌缺血”
supply ischemia，这是引起大多数心肌梗死简称心梗和不稳定型心绞痛（unstable angina’UA发生的原因。但在许多情况下，心肌缺血是需氧量增加和供氧量减少两者共同作用的结果。心肌缺血后，氧化代谢受抑制，致使高能磷酸化合物储备降低，细胞功能随之发生改变。短暂的反复缺血发作可对随后的缺血发作产生抗缺血的保护作用以减少心肌坏死范围或延缓细胞死亡，称为“心肌预适应”（myocardial preconditioning。而短暂的重度缺血后，虽然心肌的血流灌注和耗氧量已恢复，但仍可发生持久的心肌功能异常伴收缩功能的恢复延缓，称为“心肌顿抑”myocardial stunning。心肌长期慢性缺血，导致心肌功能下调以减少能量消耗，维持心肌供氧与需氧之间新的平衡，而不发生心肌梗死;当心肌血流恢复后，心肌功能可延迟或完全恢复正常，此现象称为“心肌冬眠”（myocardial hibernation，也是心肌的自身保护机制。持续而严重的心肌缺血则可导致不可逆的细胞损伤和心肌坏死。以上种种病理改变虽然未能都直接反映在心电图上，但也有一定的规律，并具有较高的敏感性和特异性。因此，100多年来心电图学一直被用作冠心病诊断的重要手段之一。
三、冠心病的分型及诊断标准
近年临床医学家趋于将本病分为急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS和慢性冠状动脉病chronic coronary artery disease，CAD;或称慢性缺血综合征，chronic ische?mic syndrome，CIS两大类。
急性冠状动脉综合征是指在冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂、出血，继而血管痉挛，血栓形成，导致冠状动脉血流显著减少或完全中断而引发的一组急性或亚急性心肌缺血的临床综合征，包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI和ST段抬尚型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial in-farcti0n，STEMI。近年又将前两者合称为非ST段抬高的急性冠状动脉综合征（non-ST-segment elevation acute coronary syndrome，NSTE-ACS，后者称为ST段抬筒的急性冠状动脉综合征（ST-segment elevation acute coronary syndrome，STE-ACS。慢性冠脉病变包括稳定型心绞痛（stable angina pectoris、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭缺血性心肌病）。
一稳定型心绞痛
稳定型心绞痛是指在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。
【诊断标准】
A.典型心绞痛的发作特点，结合患者存在的心血管危险因素，除外其他原因所致的
胸痛。
B.胸痛发作时有心电图缺血性ST-T动态改变，或心电图负荷试验为阳性改变。发作时心电图检查中如能发现以R波为主的导联中，ST段下移，T波低平或倒置，症状缓解后能逐渐恢复则有助于确立诊断。对于心电图无改变的患者可进行心电图运动负荷试验，如负荷试验能诱发心绞痛或心电图缺血性改变亦可确诊。
C.对于诊断困难的存在心血管危险因素的中髙危患者，症状不典型可考虑冠状动脉CTA和（或冠状动脉造影检查o
二）非ST段抬高急性冠状动脉综合征
不伴有心电图ST段抬高的急性缺血性胸痛。根据血清心肌损伤标志物是否升高分为不稳定型心绞痛和非ST段抬髙型心肌梗死。
【诊断标准】
A.典型的缺血性胸痛等临床表现。
B.典型的缺血性心电图改变（新发生或一过性ST段下移）0.lmV，或T波倒置&0.2mV。
C.如果心脏标志物肌钙蛋白TcTn-T、肌钙蛋白（或肌酸激酶同工酶MB水平升高，可以诊断NSTEMI，如果标志物水平没有超过正常范围诊断为UA。对NSTE-ACS患者应及时进行早期危险分层，以便于对高危患者采取积极介入治疗。
三）ST段抬高急性心肌梗死
在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使供血区域的心肌严重而持久地缺血，导致心肌坏死。
【诊断标准】
至少有一项心肌损伤标志物（cTn-T、cTn-I或CK-MB典型升高超过正常值上限，同时至少伴有下述情况中的一项，可诊断STEMI。
A.心肌缺血症状。
B.提示有新发缺血的心电图改变新发的ST-T改变或新发的左束支传导阻滞）。
C.心电图出现病理性Q波。
D.有新发的存活心肌丢失或新发的室壁运动异常的影像学证据。
如果症状明显，心电图表现为明确的ST段抬高，即应尽快开始再灌注治疗，而不必等待血清心肌损伤标志物检测结果。如果心电图表现无确定性诊断意义，早期血清心肌损伤标志物检测结果为阴性，但临床表现髙度可疑，则应继续监测心电图和血清标志物，有助于尽早明确诊断。
对高度可疑的患者应进行冠状动脉造影，尽早明确诊断。如临床疑有再发心肌梗死，应连续测定血中存在时间短的心肌损伤标志物，如肌红蛋白（Mb、CK-MB等，以确定再梗死的诊断和发生时间。
2012年8月在德国慕尼黑召开的ESC大会上公布了第三版更新的心肌梗死全球统一定义。
新版定义的心肌梗死标准为:血清心肌标志物（主要是cTn升高（至少超过99%参考值上限），并至少伴有以下一项临床指标：
A.缺血症状。
B.新发生的缺血性心电图改变[新的ST-T改变或左束支传导阻滞LBBB]。
C.心电图病理性Q波形成。
D.影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常。
E.冠状动脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。
血清cTn水平的改变对诊断心肌梗死具有绝对重要的价值。但仅仅是心肌缺血而没有坏死时，血清cTn水平没有较大改变。如果患者有典型的急性心肌缺血临床症状并伴有血清cTn7jC平升高，就可以确诊为心肌梗死，因为血清cTn水平升高标志着缺血的心肌开始
死亡。
通过检测坏死心肌细胞释放人血中的蛋白物质，如Mb、cTn-T、cTn-I、CK和乳酸脱氢酶LDH等可以识别心肌细胞的坏死。但引起这些标志物水平升高的原因众多，故当cTn升高而没有缺血的临床证据时，应寻找其他可能导致心肌坏死的病因。
因为cTn-I或cTn-T几乎完全具有心肌组织特异性并具有高度敏感性，因此是评价心肌坏死的首选标志物。即使心肌组织发生微小区域的坏死也能检査到cTn的升高。cTn的升高对于诊断急性心肌梗死acute myocardial infirction，AMI至关重要，应在初诊及6~9小时后重复测定，如初期cTn检测阴性而临床又高度怀疑急性心肌梗死时应在12~24小时后再次测定。心肌梗死患者cTn水平升髙可在发作后持续7-14天。
当没有条件检测cTn时，CK-MB为最佳替换指标。同样，为了明确诊断心肌梗死，应在初诊及6-9小时后重复检测CK-MB以动态观察其变化的幅度。由于CK广泛分布于骨骼肌，缺乏特异性，因此不推荐用于诊断心肌梗死。
传统上CK-MB用来检测再发心肌梗死。然而，新近数据表明cTn也能提供相似的信息。心肌梗死患者再发心梗症状时应在发作当时及3~6小时后重复检测心脏标志物。重复检测标志物水平较之前升高20%以上时定义为再发心肌梗死。
关于心肌梗死的临床分型如下。
1型：由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠状动脉内血栓形成，从而导致自发性心肌梗死。
2型:继发于心肌氧供需失衡如冠状动脉察挛、心律失常、贫血、呼吸衰竭、髙血压或低血压导致缺血的心肌梗死。
3型:疑似为心肌缺血的突发心源性死亡，或怀疑为新发生的心电图缺血变化或新的LBBB的心源性死亡。由于死亡已经发生，患者来不及采集血样进行心肌标志测定。
4型（4a和4b:与经皮冠状动脉介人治疗（percutaneous corona
|
|
購物車/收銀台(0) | 在線留言板
| 付款方式
| 聯絡我們
| 運費計算
| 幫助中心 |
加入書簽
HOME
新書上架
