新書推薦：
《
中国汽车综合测评技术研究报告 （2024）
》
售價：NT$
1040.0
《
万有引力书系：金马 巴拿马铁路悲歌
》
售價：NT$
510.0
《
人文与社会译丛：休谟的人生智慧
》
售價：NT$
354.0
《
高效时间管理：巧妙且明智地利用时间
》
售價：NT$
302.0
《
完美咨询 原书第4版
》
售價：NT$
390.0
![亿万：围剿华尔街大白鲨（珍藏版） [美]茜拉·科尔哈特卡](http://103.6.6.66/upload/mall/productImages/24/31/9787111744436.jpg)
《
亿万：围剿华尔街大白鲨（珍藏版） [美]茜拉·科尔哈特卡
》
售價：NT$
359.0
《
水悖论（“同一颗星球”丛书）
》
售價：NT$
354.0
《
空间微电子. 第二卷.空间用集成电路设计
》
售價：NT$
1134.0
|
| 編輯推薦： |
值班医生做什么？本书提供心内科值班过程中可能遇到的问题的指导，从各种急症的鉴别诊断到辅助检查的应用，还包括疾病的规范化治疗。内容简明扼要，涵盖各种诊断思路图、常见药物和检验结果速读，方便您的快速查阅，有助于解决您在心内科值班中的燃眉之急。
※值班医生随身查 快速查阅临床常用心血管药物的配制、剂量、作用及不良反应，以及常见检验报告速查。
※快速检查准确选
包括各种辅助检查的选择和结果判读，如心电图、心脏平片、磁共振、超声心动图、核医学成像和冠心病的有创无创诊疗。
※应急处理起效快
提供心血管科常见急症的鉴别诊断思路以及规范化治疗，如水肿、心悸、呼吸困难、胸痛、晕厥、低血压、高血压急症、感染性心内膜炎、心脏骤停，以及非心脏手术患者围术期心脏评估。
|
| 內容簡介： |
|
本书供心血管专科亚专科医师系统学习使用，是心内科值班医生的必备之书，也可作为工具书查阅。该书分为三部分，第一部分介绍了心血管内科常见疾病的辅助检查项目（心电图、心脏X线片、心脏CT、心脏磁共振成像、心脏核医学影像、超声心动图等）等相关知识；第二部分介绍了心血管内科值班医生工作中常见临床症状及解决问题的思路、策略和措施；第三部分列举了心血管科常用药物、检验等数据，便于值班医生查询。
|
| 關於作者： |
那开宪，主任医师，首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心教授，中华医学会心血管学会会员，中西医结合学会会员。主要从事心力衰竭、高血压、冠心病的临床及科研工作，并从事社区慢病管理及社区宣教工作。任多家杂志的编委，并有多项研究获国家级奖项。发表论文300余篇，主编医学书籍9部，参编书籍多部。
李延辉，副主任医师，清华大学第一附属医院心脏中心，主要从事心脏起搏和心脏电生理方面的临床和研究工作，尤其擅长疑难、危重心血管患者的诊治，对慢性心衰患者及不能进行介入治疗和外科手术治疗的严重冠心病患者有独到的治疗经验。发表国内外论文60余篇，主编医学专著3部，参编专著十余部，获省部级科技进步奖1项，并获国家专利1项。
|
| 目錄：
|
第一篇 辅助检查
第一章 心电图应用指导
第一节 心律失常
第二节 急性心肌梗死
第三节 心电图特异性变化
第二章 心脏大血管的平片诊断
第一节 概述
第二节 心脏远达及左侧位片正常和异常所见
第三节 获得性心脏病
第四节 心包和大血管疾病
第五节 成人先天性心脏病
第三章 心脏大血管的CT诊断
第一节 概述
第二节 缺血性心脏病的CT诊断
第三节 心肌病的MSCT诊断
第四节 心包积液和缩窄性心包炎
第五节 肺血管病
第六节 心脏肿瘤
第七节 大血管病变
第八节 MSCT在心脏辦膜病诊断中的作用
第四章 心脏大血管磁共振成像MBI诊断
第一节 概述
第二节 缺血性心脏病的MRI诊断
第三节 心肌病的MRⅡ诊断
第四节 心包积液和缩窄性心包炎
第五节 心脏肿瘤
第六节 大血管疾病
第七节 MRI对心脏辦膜病的诊断价值
第五章 超声心动图
第一节 对超声心动图的正确认识
第二节 成人超声心动图的特点及参考值
第三节 超声心动图常用切面及扫查内容
第四节 高血压
第五节 心肌病
第六节 风湿性心脏辦膜病
第七节 其他成人辦膜性心脏病
第八节 感染性心脏病
第九节 冠心病
第十节 肺动脉栓塞
第十一节 心脏肿瘤
第十二节 主动脉夹层分离
第十三节 成人常见先天性心脏病
第六章 心脏核医学成像
第一节 心脏核医学概述和新进展
第二节 心肌显像的正常图像分析
第三节 心肌显像常见的异常图像
第四节 心肌灌注显像临床应用标准
第七章 冠心病无创及有创诊疗技术
第一节 冠心病无创诊疗技术
第二节 冠心病有创诊疗技术
第二篇 临床病症
第八章 水肿
第九章 心悸
第十章 呼吸困难
第十一章 胸痛
第十二章 晕厥
第十三章 低血压及休克
第十四章 高血压急症
第一节 高血压亚急症
第二节 高血压危急症
第三节 高血压脑病
第四节 恶性高血压
第五节 急进性高血压
第六节 高血压合并急性冠状动脉综合征
第七节 高血压合并急性心力衰竭
第八节 高血压合并急性脑血管病
第九节 妊娠期高血压疾病及子痫
第十节 围术期高血压
第十五章 感染性心内膜炎
第十六章 心脏骤停
第十七章 非心脏手术患者围术期心脏评估
第三篇 其他
第十八章 医务人员与患者及其家属沟通的能力和技巧
第一节 语言沟通能力是医务人员的基本功
第二节 语言沟通技巧是医护人员的必备素质
第三节 非语言沟通
第四节 医患沟通时要注意选择交流的时机及地点
第五节 注意医患沟通的最佳时间
第六节 影响医患沟通交流的因素
第七节 医务人员的自身修养
第十九章 心血管疾病常用药物的配制方法和常用剂量
第二十章 临床心血管常用药物的不良反应
第二十一章 心血管药物的相互作用
第二十二章 检验报告正常参考值及临床意义
第二十三章 心血管科常用知情同意书
|
| 內容試閱：
|
第一章心电图应用指导
第一节心律失常
一、各种早搏
期前收缩亦称为过早搏动、期外收缩或额外收缩（搏动），简称为早搏，早搏可偶发或频发。早搏按其起源部位分类如下：室性早搏，较常见；房性早搏，常见；房室交界性早搏，不常见。房性早搏及房室交界性早搏常称为室上性早搏。
（一）房性早搏心电图特征（图1-1-1）
（1）过早发生的P′波，其形态与窦性P波略有不同。
（2）P′-R间期≥0.12秒。
（3）早搏后QRS波形态与正常窦性相同，或因伴室内差异性传导而出现畸形（需与室性早搏相区别）。
（4）由于房性早搏常常侵入窦房结,并使之提前除极,因此房性早搏后代偿间歇多属不完全性代偿间歇。如果房性早搏出现较晚,窦性激动已开始释放,两者在窦房连接处发生干扰,可以形成一个完全性的代偿间期。
（5）发生过早的激动到达房室交界区时，如果交界区尚未脱离不应期而处于相对不应期，则可造成激动经过交界区的速度减慢，传导时间延长，使心电图表现出“干扰性”的P′-R间期延长。如果早搏提前得更早，在交界区则可遇到有效不应期，可使期前收缩的P′波后无QRS波，即称之为房早未下传（阻滞的房性早搏），需与窦性停搏及窦房阻滞相鉴别。
（6）房性早搏可呈二联律、三联律或四联律，也可成对出现。
图1-1-1房性早搏
（二）室性早搏心电图特征（图1-1-2）
（1）过早出现的QRS波群，其前无P波，QRS波形态宽大畸形，时限≥0.12秒，T波的方向往往与QRS主波方向相反。
（2）早搏后大多代偿间歇完全，表现为一个室性期前收缩前后的R-R间期等于窦性周期的2倍。如果代偿间歇不完全，常见于严重的窦性心动过缓。室性过早搏动发生于两个窦性心搏之间，称插入性室性早搏，插入性室性早搏无代偿间歇。
（3）多数室性早搏与其前心搏间期恒定（配对间期恒定）。
（4）同一导联室性早搏形态相同者，且配对间期恒定，称为单源性室性早搏，反之形态不同者称多形性或多源性室性早搏。若室性早搏配对间期不恒定，而且室性早搏彼此间间距相等或有恒定的整倍数关系，称平行收缩型室性早搏，常出现室性融合波。
（5）室早发生于前一心搏的T波上（或P波上），称R-on-T
或R-on-P现象，此型易诱发室性心动过速或心室颤动。
（6）室性早搏可呈二联律、三联律或四联律，也可成对出现。
图1-1-2室性早搏
第一章心电图应用指导（三）交界区早搏心电图特征（图1-1-3）
（1）提前出现的QRS波群前后的P波有以下三种情况：①无P波。②有逆行P′波；逆行P′波若出现在QRS波群之前，P′-R间期多数小于0.12秒；逆行P′波若出现在QRS波群之后，R-P′间期小于0.20秒。③逆行P′波埋于QRS波中。
（2）早搏不侵入窦房结，可表现为完全性代偿间期；如果交界性早搏侵入窦房结，使窦房结除极后再重建窦性周期，可表现为不完全性代偿间期。
图1-1-3交界区早搏
（3）提前出现QRS波群，其形态多数与窦性QRS波群相似，少数伴室内差异性传导而表现为宽大畸形。
二、室上性心动过速
室上性心动过速临床上常见有房室折返性心动过速AVRT、房室结折返性心动过速（AVNRT）、房性心动过速、持续性交界区折返性心动过速等。虽然有自律性增高、触发等其他机制，但绝大多数室上速仍以折返为主要机制。室上性心动过速的心电图特征见图1-1-4。
QRS波呈室上性，快而整齐，房室折返（含显性和隐性预激综合征）者多在QRS波后见到逆行的P′波，而房室结折返性心动过速者QRS波后多无P′波，当预激综合征旁道前传或室上速伴有束支传导阻滞时，心动过速的QRS波宽大畸形。
图1-1-4室上性心动过速
三、心房颤动
简称房颤，临床可分为首诊房颤、阵发性房颤、持续性房颤、长期持续性房颤及永久性房颤，为常见心律失常，发病率比房扑高20倍。我国成人房颤发病率为0.77％（男性0.9%，女性0.7%），发病率随年龄增加而增加，60岁以上2％~4％，75岁以上8％~15％，男性为女性两倍。心房颤动的心电图特征见图1-1-5。
（1）P波消失，代之以形态、间距及振幅均绝对不规整的心房颤动波（f波），其频率为350~700次分，f波间无等电位线。
（2）R-R间期不等，如心室率慢而规整，提示合并完全性房室传导阻滞。
（3）无室内差异性传导及束支阻滞时，QRS波形态正常。
图1-1-5心房颤动
四、心房扑动
简称房扑，是介于房性心动过速与房颤之间的快速性心律失常，临床较少见，多为器质性心脏病所致。心房扑动的心电图特征见图1-1-6。
（1）无P波，代之以规律而均齐的锯齿状心房波（f波），于Ⅱ导联及Ⅴ1导联最明显。
（2）f波间无等电位线，频率在250~350次分。
（3）心室率规则与否，取决于房室传导比例是否恒定，房室传导可以以2∶1~4∶1的比例传导至心室，但是以2∶1传导最为常见。
（4）无室内差异传导、束支阻滞情况下QRS波形正常。
图1-1-6心房扑动
五、室性心动过速
系指起源于希氏束以下水平的左右心室或心脏的特殊传导系统，至少发生3个或3个以上的快速性心律失常。室性心动过速的心电图特征见图1-1-7。
图1-1-7室性心动过速
（1）连续3个或3个以上的室性异常激动，QRS波宽大畸形，时限120毫秒，ST-T波方向与QRS波主波方向相反。
（2）心室率为100~250次分，节律略不规整。
（3）可见窦性P波，但P波与QRS波无关，心室率快于心房率，呈房室分离。
（4）可见心室夺获和室性融合波。
六、心室颤动
心室颤动导致心室机械性收缩消失，心脏丧失搏血功能，为致命性心律失常。心室颤动的心电图特征见图1-1-8。
（1）P波、QRS波及T波均被形状、大小各异，且极不均匀的室颤波所替代。
（2）室颤波频率为150~500次分，如室颤波波幅≥0.5mV，称粗波型室颤，表示对电复律及预后较好。如室颤波波幅0.5mV，称细波型室颤，提示患者存活机会极少。
图1-1-8心室颤动
七、尖端扭转型室性心动过速
为多形性室速的一个类型，常可进展为室颤和猝死。尖端扭转型室性心动过速的心电图特征见图1-1-9。
（1）发作时QRS波宽大畸形，频率200次分至250次分不等，心律可规则或不规则。
（2）QRS波群尖端以基线为轴，时而上，时而下，每次发作历时数秒至数分钟，且易复发。
（3）窦律时Q-T间期明显延长，T波或U波增宽（常融合）。
图1-1-9尖端扭转型室速
八、房室传导阻滞
冲动从心房传至心室过程中，在房室结、希氏束及束支等的任何一个部位发生传导延迟或受到阻滞，致冲动部分或完全不能下传至心室，称房室传导阻滞（AVB），按其阻滞程度可分一度AVB、二度Ⅰ型、二度Ⅱ型AVB及三度AVB。房室传导阻滞的心电图特征如下。
（一）一度房室传导阻滞（图1-1-10）
（1）P-R间期＞0.20秒。
（2）每个P波后均有QRS波群（所有激动均能下传）。
图1-1-10一度房室传导阻滞
（二）二度房室传导阻滞
部分心房激动不能传至心室，一些P波后没有QRS波群。二度房室传导阻滞分为两型：莫氏Ⅰ型（即文氏现象）和莫氏Ⅱ型。
1.二度Ⅰ型房室传导阻滞（图1-1-11）
（1）P-R间期逐渐延长，直至P波后无QRS波。漏跳后的第一个下传心搏的P-R间期往往于正常范围内。
（2）R-R间期逐渐缩短，直至出现一次长间歇，最长的R-R间期小于最短R-R间期的2倍。
图1-1-11二度Ⅰ型房室传导阻滞
2.二度Ⅱ型房室传导阻滞（图1-1-12）
（1）P-R间期正常或延长，但恒定。
（2）QRS波群呈周期性脱漏，房室传导比例可为2∶1，3∶1，3∶2，4∶3等,常常将房室传导比例在3∶1以上者称为高度房室传导阻滞。
图1-1-12二度Ⅱ型房室传导阻滞（三） 三度房室传导阻滞（图1-1-13）
（1）P波与QRS波无关，心房率心室率。
（2）心房冲动可来自窦房结或异位心房节律（房速、房扑或房颤）。
（3）QRS波群形态取决于阻滞点位置，阻滞点于希氏束以上，QRS波群形态正常，心室率为40~60次分；如阻滞点于希氏束以下，QRS波群宽大畸形，心室率为40次分以下。
图1-1-13三度房室传导阻滞
九、病态窦房结综合征
简称病窦综合征，是由于窦房结及其邻近组织的器质性病变，引起窦房结起搏功能和（或）窦房传导功能障碍，产生多种心律失常和相应临床表现的综合病征。病窦综合征的心电图特征见图1-1-14。
（1）明显持久的窦性心动过缓（心室率50次分）。
（2） 窦性心动过缓伴窦性停搏、窦房传导阻滞或延迟发生的逸搏心律。
（3）窦房阻滞与房室传导阻滞并存，伴逸搏性心律（双结病变）。
（4）心动过缓－心动过速综合征、心动过速发作终止时窦性心律恢复较慢，常1.5秒。
图1-1-14病态窦房结综合征
A.窦性心动过缓；B.窦性停搏；C.二度窦房传导阻滞；D.交界区逸搏
十、心动过缓
窦性频率＜60次分，常伴窦性心律失常，称为窦性心动过缓。如果窦性频率＜45次分，称为显著窦性心动过缓。心动过缓的心电图特征见图1-1-15。
（1）P波于Ⅰ、Ⅱ、aVL导联直立，aVR导联倒置、P-R间期为0.12~0.20秒。
（2）频率60次分，不同P-R间期差异0.12秒。
图1-1-15窦性心动过缓
十一、预激综合征
系指心房与心室之间存在着先天性异常传导组织附加通道、旁路，使来自心房的冲动提前抵达心室的某区域，并使之提前激动。心电图上可见提前激动的心电波，即δdelta，Δ波，这种房室间传导加快，使正常激动的同步性受到干扰而形成的心律失常，称预激综合征，其发病率为0.1％~3％，可见于任何年龄，男性多于女性，多数无器质性心脏病。但也可以伴有器质性心脏病，以艾伯斯坦Ebstein畸形、发绀型四联症和二尖瓣脱垂等先天性心脏畸形为多见。预激综合征常引起各种快速型心律失常，预激综合征还可引起心房颤动和扑动，诱发心室颤动乃至猝死。射频消融术是目前最有效的治疗方法。
心电图表现依房室附加旁路不同分为：
1.房室旁路（Kent束）连接心房与心室肌的异常传导束。
特点为：①P-P间期0.12秒，多数为0.10秒。②QRS波0.12秒，QRS波起始部粗钝（称δ波）。③继发性ST-T改变，与QRS波主波方向相反。
依心前区导联的QRS波形态分为A、B、C三型。
（1）A型：全部心前区导联的QRS波群主波向上呈R或Rs型，有时类似右束支传导阻滞波形。A型预激发生于左室或右室后底部，预激波的方向由后向前（图1-1-16）。
（2）B型：预激波和QRS波群主波于V1导联均向下，V5、V6导联向上，示预激发生在右室前侧壁，预激波的除极方向指向左后（图1-1-17）。图1-1-16预激综合征A型
图1-1-17预激综合征B型
（3）C型：右心前区导联QRS主波向上，左心前区导联QRS主波向下。预激区在左室前侧壁。此型很少见。
2.房结、房希旁路（James束）为心房与房室结下部或房室束的通道，又称L-G-L综合征。
特点为：①P-R间期≤0.12秒，多数在0.10秒；②QRS波群时限正常；③QRS波群起始部无预激波。
3.结室、束室连接（Mahaim纤维）房室结下端发出的一组纤维组织与心室肌相连，或希氏束与心室肌相连，或束支与心室肌相连。
特点为：①P-R间期正常；②QRS波≥0.12秒；③QRS波群起始部明显δ波。
4.多条旁路与复合旁路上述多条旁路可并存，使心电图表现多样化。
第二节急性心肌梗死
急性心肌梗死时心电图常有特征性改变及动态演变。对心肌梗死患者来说心电图是最便捷的具有较高诊断价值的检查手段。
一、特征性改变
1. ST段抬高性心肌梗死（图1-2-1）
（1）起病数小时内，仅出现异常高大、两肢不对称的T波，为超急性期。
（2）数小时后，ST段明显抬高呈弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。随之出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期。
（3）ST段逐渐回到基线水平，T波平坦或倒置，为亚急性期。
（4）T波倒置，两肢对称，波谷尖锐，称“冠状T波”，由浅变深，以后逐渐变浅，为慢性期。图1-2-1ST段抬高性心肌梗死
2. 非ST段抬高性心肌梗死（图1-2-2）
（1）无病理性Q波。
（2）仅表现为相邻2个或2个以上导联的ST段下降≥2mm，或ST段较前相对压低明显，尤其是R波高于20mm的导联ST段压低超过1mm，或T波倒置（或加深）。
（3）非ST段抬高性心梗的心电图ST段压低和T波倒置的改变比不稳定性心绞痛更明显和持久，并有一系列演变过程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅。
图1-2-2急性非ST段抬高性心肌梗死
二、对急性心肌梗死等位性Q波诊断意义的认识
在急性心肌梗死早期，心电图可以出现一些不典型坏死性QRS波改变，即等位性Q波，其临床意义等同急性心肌梗死的病理性Q波，可以作为急性心肌梗死的心电图诊断标准。
下述心电图表现应认为是急性心肌梗死等位性Q波：
（1）非典型病理性Q波——q波。
１）左胸前导联q波宽度和深度均超过下一胸前导联q波，如qV3qV4或qV4qV5或qV5qV6。
２）下壁导联：QⅢ为病理性Q波，QaVF宽度≥20毫秒，Ⅱ导联能看到q波，应高度怀疑有下壁心梗。
（2）q波动态改变：在条件相同的情况下，如胸部心电图体表位置固定、心电图机固定等，排除了间歇性束支传导阻滞和预激综合征后，原来没有q波的导联出现q波，原来有q波的导联q波加深、加宽。
（3）R波丢失。
1）在排除极度顺钟向转位，右室肥大，A型预激，束支阻滞等情况时，V1~V4
R波递增顺序改变，即V1V2，V2V3，V3V4，提示有心肌梗死的存在。
2）R波电压进行性降低，同一个导联，随时间的推移R波电压进行性降低，提示心肌梗死的存在。
3）两个相邻的胸前导联，R波振幅相差50％，提示心肌梗死的存在。
4）Ⅲ、aVF导联R波振幅≤0.25mV伴QⅡ，提示下壁梗死。
三、心电图对心肌梗死的定位诊断
心电图对心肌梗死部位的诊断是以坏死型Q波出现于哪些导联为依据。
（1）下壁心肌梗死：坏死型Q波出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联。
（2）前间壁心肌梗死：坏死型Q波出现在V1、V2（V3）导联。
（3）前壁心肌梗死：坏死型Q波出现在V3～V6导联。
（4）广泛前壁心肌梗死：坏死型Q波出现在V1～V5（V6、Ⅰ、aVL）导联。
（5）前侧壁心肌梗死：坏死型Q波出现在V4～V6（V7）导联。
（6）高侧壁心肌梗死：坏死型Q波出现在Ⅰ、aVL导联。
（7）正后壁心肌梗死：坏死型Q波出现在V7～V9导联, V1 、V2 导联R波增高、T波高耸。
（8）右室心肌梗死：坏死型Q波出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联及V3R～V6R导联。
临床上以前间壁和下壁心肌梗死最常见。
第三节心电图特异性变化
一、电解质紊乱
电解质紊乱是指血清电解质浓度的增高与降低。无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极，并引起激动传导异常，而且可反映在心电图上。由于受其他因素的影响，心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致。如同时存在多种电解质紊乱时又可互相影响，加重或抵消心电图改变。故应密切结合病史和临床表现进行判断。
一低钾血症
血钾过低可影响心肌的除极、复极过程，并使心肌的应激性增高。【心电图表现】
（1）T波降低、平坦或倒置。
（2）ST段降低＞0.05mV。
（3）U波增高可达0.1mV以上，有时超过同一导联T波高度。重叠融合形成双峰或形成一宽大假性T波。
（4）Q-T间期延长实际为Q-U间期。
（5）心律失常以窦性心动过速、室性早搏、阵发性心动过速为多见。
二高钾血症
血清钾浓度大于5.5mmolL称高钾血症，血钾过高可使心肌收缩力减弱，心率减慢，并出现心律失常。
【心电图表现】
1.高血钾心电图特征
1T波高尖，其升支与降支对称，基底变窄，即所谓“帐篷状”T波。
2QRS波群振幅降低、增宽，S波加深。
3P波低小甚至消失，P-R间期延长。
4ST段降低。
5心律失常以窦性心动过缓、房室交界性心律、传导阻滞多见。严重者出现窦性停搏、窦室传导、室性心动过速、心室颤动及心脏停搏。
2.高血钾心电图的演变过程高血钾心电图变化，以T波高尖出现最早，当血清钾升至5.5～6.5mmolL时即可显示此种波形。如血清钾继续升高，则P波及QRS波群振幅逐渐降低，间隔增宽，S波加深，ST段下降。血清钾浓度7～10mmolL时，QRS波进一步增宽，P波消失，出现窦室传导。血钾高达10～16mmolL时可发生室性自主节律、心室颤动、心脏停搏而死亡。
三低钙血症
正常血清总钙浓度为2.2～2.7mmolL，低于2.2mmolL时称为低钙血症。血钙浓度降低时，心肌细胞膜对钙离子通透性发生障碍，使动作电位2位相延长，因而心室复极过程减慢，造成心电图ST段及Q-T间期改变。
【心电图表现】
（1）ST段平直延长。
（2）Q-T间期延长。
（3）T波直立，血钙严重降低时T波倒置。
四高钙血症
血清钙高于2.7mmolL时称为高钙血症，血钙过高可造成心室的复极过程加快。主要使心肌细胞动作电位2位相缩短，阈电位水平升高，对静息电位改变不明显。当血钙高达6mmolL时，心电图将会发生明显改变。
【心电图表现】
（1）ST段缩短或消失。
（2）Q-T间期缩短，少数伴U波增高。
（3）T波低平或倒置。
（4）严重高血钙时，P-R间期延长，QRS波增宽，有时可出现二度、三度房室传导阻滞。
（5）偶可发生期前收缩、阵发性心动过速、心室颤动等心律失常。
五低镁血症
正常血清镁的浓度为0.8～1.2mmolL，低于0.8mmolL称为低镁血症。镁离子具有兴奋心肌线粒体的氧化磷酸化作用，并对心肌细胞膜上的ATP酶具有激活作用。血镁过低时，细胞的氧化磷酸化作用延迟，“Na+-K+泵”的作用明显减弱。致使心肌细胞静息电位升高，导致激动的差异传导和折返激动等心律失常。
【心电图表现】
（1）ST段降低，T波倒置。
（2）Q-T间期延长。
（3）缺镁严重时可出现室性早搏、室上性心动过速、心房扑动等心律失常。
六高镁血症
血清镁高于1.2mmolL时称为高镁血症，如不超过4mmolL症状不明显。当血镁增至6mmolL时，可使神经系统受到抑制，循环功能减弱，心电图表现与血钾过高相似。
【心电图表现】
（1）P-R间期延长。
（2）QRS波增宽。
（3）T波高尖，ST段降低。
（4）可出现窦房传导阻滞、房室传导阻滞及房性和室性心律失常。
二、过早复极综合征
过早复极综合征（ERS）的心电图诊断标准：依据心电图两个以上的导联出现下列改变。
（1）QRS综合波J点处ST段抬高0.5mV以上。
（2）ST段呈凹面向上，抬高部位多见于V3～V5，肢体导联亦可抬高，但aVR导联无抬高。
（3）ST段抬高相对稳定，无对应导联的ST段压低；ST段抬高可持续多年，随年龄增加抬高幅度有下降趋势。
（4）ST段抬高的导联上T波高耸，双肢不对称。
（5）运动、注射异丙肾上腺素或阿托品后，以及过度换气或心率加快后，可以暂时减轻或消除心电图早期复极的表现。
三、Brugada综合征
是一种离子通道基因异常所致的原发性心脏疾病，此类患者心脏结构及功能往往正常，属心源性猝死的高危人群，预后差，死前及心肺复苏时可记录到室性心动过速或室颤，猝死发生与ST段抬高密切相关。
【心电图表现】
2002年8月欧洲心脏病协会总结了Brugada综合征的心电特征并将其分为三型（图1-3-1）。
图1-3-1Brugada综合征患者胸前导联体表心电图的变化同一患者在短时间内出现了Brugada综合征的3种心电图表现，箭头指示了J波的形态
Ⅰ型：以突出的“穹隆型”ST段抬高为特征，表现为J波或抬高的ST段顶点≥2mm，伴随T波倒置，ST段与T波之间很少或无等电位线分离。
Ⅱ型：J波幅度≥2mm 引起ST段下斜型抬高在基线上方且幅度≥1mm ，紧随正向或双向T波，形成“马鞍形”ST
段波形。
Ⅲ型：右胸前导联ST段抬高＜1mm，可以表现为“马鞍形”或“穹隆形”，或两者兼有。
Brugada综合征心电图的ST段改变是动态的，不同的心电图波形可以在同一个患者身上先后观察到，三种类型心电图之间可以自发或通过药物试验而发生改变。Brugada综合征心电图的ST段改变具有隐匿性、间歇性和多变性。
（江河戴宝丽李延辉）第二章心脏大血管的平片诊断
第一节概述
一、检查指征
显示或除外胸廓、肺、心脏及大血管病变的形态学改变，是最基本的影像学检查手段，用于系统体检及近期未做过该项检查的每一位心血管科入院患者。不摄平片，盲目追求CT、MRI，或选择性导管造影、ECT、PET等“高级”检查手段是不可取的。
二、技术要求
球管焦点-片夹距离为2米，100kV以上后前立位吸气相摄片。
三、诊断价值评价
随着超声心动图设备与技术的提高和配置的普及，平片在心脏大血管疾病诊断中的作用已明显下降。过去需要右前斜位、左前斜位投照判断的心脏房室大小，目前已被超声心动图完美替代，观察心脏运动的记波摄影早被淘汰。拍摄距离2米的后前立位胸片（即远达片），必要时加拍左侧位（服钡）已可满足临床需求。
心脏远达片对观察并存的胸肺病变、心脏整体大小、肺循环改变和心包、主动脉及某些心内膜的钙化仍有超声不可替代的优势。因此，目前心脏（胸部）远达片仍是最基本的影像学检查方法。
|
|
購物車/收銀台(
0
) | 在線留言板
| 付款方式
| 聯絡我們
| 運費計算
| 幫助中心 |
加入書簽
HOME
新書上架
