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《跨考专业课西医综合大纲配套一本通（配光盘）》由跨考考研专业课研究院与高教版西医综合大纲配套指导用书作者联手打造。全书紧扣大纲编写，是一本集考点、习题于一体的综合指导书。全书包含了西医综合全部核心考点、复习规划、历年真题等内容。为方便考生复习，作者还为每一学科精心制作了8k脑图，并用天气预警信号——蓝、黄、橙、红4个等级对各个知识点进行重难点区分。在附录部分，作者还细心地总结了西医综合考试的英文常用词，并对各学科相悖知识点进行了总结，具有极大的参考价值。在包装上，为方便考生阅读，图书分5册装订，更显人性化。
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| 內容簡介： |
在内容上，本书结合历年真题的命题规律、命题趋势和各科目自身特点精心编撰而成。各科目均配有一幅脑图，并以不同的颜色表示其难易及重要程度，既便于考生构建知识体系，又有助于考生备考时梳理重要知识点。
在体例上，为了方便考生查阅，本书各个章节前都配有最新版的考研大纲要求，并以星号标出此知识点在近十年考研中的出现频率。一星表示此处在考研中稀有出现；二星表示此题偶尔出现，但出现率不是很高；三星表示此题隔几年出现一次，需要重视；四星表示出题频率高，需要加强记忆；五星表示此处是重点中的重点，需要考生完全掌握。在每个章节的最后，都配有1996—2003年八年真题中有价值的部分作为随堂练习，既帮助考生掌握考试方向，又不浪费近十年真题的估分价值。
在结构上，通过对往届考生的辅导，将考生感觉晦涩难懂、记忆困难的部分添加相关链接，拓展考试内容，使考生易于理解和把握。在附录中，编者对英文缩写、各科目相悖知识点等进行了精心总结、对比和汇总，以便于考生对比查阅，加强记忆。
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| 關於作者： |
杨净：
高等教育出版社《西医综合考试大纲配套强化指导及真题全解》主编；北京万学教育教研室医学组组长；跨考教育辅导名师；全国硕士研究生统一考试辅导用书编委会成员；腾讯、新浪、人民网等门户网站特约咨询师。主讲：生理学、外科学。
王棋然：
全国硕士研究生统一考试辅导用书编委会成员；跨考教育辅导名师；多年从事西医综合辅导工作，教学经验丰富，亲和力强，幽默风趣，授课内容重点突出。主讲：内科学、生物化学、病理学。
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| 目錄：
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生 理 学
第一章 绪论
第一节 内环境和稳态
第二节 生理功能的调节
第三节 体内的反馈控制系统
第二章 细胞的基本功能
第一节 细胞的跨膜物质转运
第二节 细胞的跨膜信号转导
第三节 静息电位
第四节 动作电位
第五节 神经-骨骼肌接头处的兴奋传递
第六节 横纹肌的收缩
第三章 血液
第一节 血液的组成、血量和理化特性
第二节 血细胞的数量、生理特性和功能
第三节 红细胞的生成与破坏
第四节 止血与凝血
第五节 血型和输血原则
第四章 血液循环
第一节 心肌细胞的跨膜电位
第二节 心肌的生理特性
第三节 心脏的泵血功能
第四节 动脉血压
第五节 静脉血压
第六节 微循环、组织液和淋巴液
第七节 心脏和血管的神经支配
第八节 心血管反射
第九节 体液调节
第十节 局部血流调节自身调节
第十一节 动脉血压的短期调节和长期调节
第十二节 冠脉循环和脑循环
第五章 呼吸
第一节 肺通气的原理
第二节 肺容积和肺容量，肺通气量和肺泡通气量
第三节 肺和组织换气
第四节 氧和二氧化碳在血液中的运输
第五节 化学感受器的调节
第六章 消化和吸收
第一节 消化道的生理特性和神经支配
第二节 口腔内消化
第三节 胃液
第四节 胰液和胆汁
第五节 大肠的功能
第六节 吸收
第七章 能量代谢和体温
第一节 能量代谢
第二节 体温及其调节
第八章 尿的生成和排出
第一节 肾脏的功能解剖特点，肾血流量及其调节
第二节 肾小球的滤过功能及其影响因素
第三节 肾小管和集合管的功能
第四节 尿液的浓缩与稀释机制
第五节 尿生成的调节
第六节 肾清除率
第七节 排尿反射
第九章 感觉器官
第一节 感受器
第二节 眼的视觉功能
第三节 耳的听觉功能
第四节 前庭器官的功能
第十章 神经系统
第一节 神经元
第二节 神经胶质细胞
第三节 突触传递
第四节 非定向突触传递和电突触传递
第五节 神经递质及受体
第六节 反射活动的基本规律
第七节 神经系统的感觉分析功能
第八节 神经系统对姿势和躯体运动的调节
第九节 自主神经系统及中枢对内脏活动的调节
第十节 本能行为和情绪
第十一节 脑电活动及觉醒和睡眠
第十二节 脑的高级功能
第十一章 内分泌
第一节 激素
第二节 下丘脑-腺垂体系统
第三节 下丘脑-神经垂体系统
第四节 甲状腺激素
第五节 调节钙、磷代谢的激素
第六节 肾上腺内分泌
第七节 胰岛素和胰高血糖素
第十二章 生殖
第一节 男性生殖系统
第二节 女性生殖系统
生物化学
第一篇 生物大分子的结构和功能
第一章 蛋白质的结构及功能
第一节 蛋白质的化学分类
第二节 蛋白质的分子结构
第三节 蛋白质结构与功能关系
第四节 蛋白质的理化性质
第二章 核酸的结构和功能
第一节 核酸的分子组成
第二节 核酸的结构与功能
第三节 核酸的理化性质
第四节 核酸酶
第三章 酶
第一节 酶的分子结构及组成
第二节 酶的作用机制、反应动力学及酶抑制
第三节 酶的调节
第四节 酶在医学上的应用
第二篇 物质代谢及其调节
第四章 糖代谢
第一节 糖的分解代谢
第二节 糖原的合成与分解
第三节 糖异生
第四节 血糖及其调节
第五章 脂肪代谢
第一节 脂肪酸的分解代谢
第二节 酮体
第三节 脂肪的合成
第四节 磷脂代谢
第五节 胆固醇代谢
第六节 血浆脂蛋白代谢
第六章 生物氧化
第一节 氧化呼吸链
第二节 氧化磷酸化
第三节 高能化合物及其他氧化体系
第七章 氨基酸代谢
第一节 蛋白质的营养作用
第二节 氨基酸的一般代谢
第三节 氨的代谢
第四节 个别氨基酸的代谢
第八章 核苷酸代谢
第一节 嘌呤核苷酸的合成与分解代谢
第三节 嘧啶核苷酸的合成与分解代谢
第四节 嘌呤与嘧啶核苷酸的抗代谢物
第九章 物质代谢
第一节 物质代谢的特点和相互联系
第二节 物质代谢的调节
第三篇 基因信息的传递
第十章 DNA的生物合成
第一节 DNA的复制
第二节 DNA复制的酶
第三节 DNA生物合成过程
第四节 逆转录
第五节 DNA的损伤与修复
第十一章 RNA的生物合成
第一节 RNA的不对称转录
第二节 转录的基本过程
第三节 RNA转录后的加工修饰
第四节 核酶
第十二章 蛋白质的生物合成
第一节 蛋白质生物合成体系和遗传密码
第二节 蛋白质合成过程
第三节 蛋白质翻译后修饰
第四节 蛋白质合成的干扰和抑制
第十三章 基因表达调控
第一节 基因表达调控的概念及原理
第二节 原核和真核基因的表达调控
第三节 基因重组的概念、基本过程及其在医学中的应用
第四节 基因组学
第四篇 生化专题
第十四 章细胞信息转导
第一节 细胞信号传递（可参见生理部分）
第二节 各种受体介导的信号转导
第十五章 血液和肝脏的生化
第一节 血浆蛋白的分类、性质及功能
第二节 红细胞的代谢
第三节 肝脏的生物作用
第四节 胆汁酸代谢
第五节 胆色素代谢
第十六章 维生素
第十七章 癌基因、分子生物学技术及基因诊断
第一节 癌基因、抑癌基因和生长因子
第二节 分子生物学技术原理和应用
第三节 基因诊断与基因治疗
病 理 学
第一章 细胞、组织的损伤
第一节 细胞和组织的损伤
第二节 变性
第三节 细胞死亡
第二章 修复、代偿与适应
第一节 细胞和组织的适应性反应
第二节 再生
第三节 纤维性修复
第四节 创伤愈合
第三章 局部血液循环障碍
第一节 充血
第二节 出血
第三节 血栓形成
第四节 弥散性血管内凝血
第五节 栓塞
第六节 梗死
第四章 炎症
第五章 肿瘤
第一节 肿瘤的概念和基本形态
第二节 肿瘤的分化和异型性
第三节 肿瘤的生长和扩散
第四节 肿瘤的命名和分类
第五节 癌前病变、非典型性增生及原位癌
第六节 常见肿瘤的举例
第七节 肿瘤的病因学和发病学
第六章 免疫病理
第一节 移植排斥反应
第二节 自身免疫性疾病
第三节 系统性红斑狼疮
第四节 类风湿性关节炎
第五节 免疫缺陷病
第七章 心血管系统疾病
第一节 动脉粥样硬化
第二节 高血压
第三节 风湿病
第四节 感染性心内膜炎
第五节 慢性心瓣膜病
第六节 心肌病
第七节 心肌炎
第八章 呼吸系统疾病
第一节 慢性阻塞性肺疾病
第二节 肺炎
第三节 硅沉着症
第四节 慢性肺源性心脏病
第五节 肺泡性损伤及肺间质性疾病
第六节 呼吸系统常见肿瘤
第九章 消化系统疾病
第一节 胃炎
第二节 消化性溃疡
第三节 阑尾炎
第四节 病毒性肝炎
第五节 肝硬化
第六节 消化道肿瘤
第十章 造血系统疾病
第一节 恶性淋巴瘤
第二节 白血病
第十一章 泌尿系统疾病
第一节 肾小球肾炎
第二节 肾盂肾炎
第三节 膀胱癌
第四节 肾癌
第十二章 生殖系统疾病
第一节 乳腺癌
第二节 子宫颈疾病
第三节 子宫体疾病
第四节 滋养层细胞疾病
第五节 卵巢肿瘤
第六节 前列腺疾病
第十三章 传染病及寄生虫病
第一节 结核病
第二节 伤寒
第三节 细菌性痢疾
第四节 梅毒
第五节 阿米巴病
第六节 血吸虫病
第七节 流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑膜炎
第八节 艾滋病AIDS
第十四章 其他
第一节 甲亢、甲减及甲状腺炎症
第二节 甲状腺肿瘤
内 科 学
第一章 诊断学
第一节 常见症状学
第二节 体格检查
第三节 实验室检查
第四节 器械检查
第二章 呼吸系统疾病
第一节 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿
第二节 慢性肺源性心脏病
第三节 支气管哮喘
第四节 支气管扩张
第五节 呼吸衰竭
第六节 肺炎
第七节 弥漫性间质性肺疾病
第八节 肺脓肿
第九节 肺血栓栓塞性疾病
第十节 肺结核
第十一节 胸腔积液
第十二节 气胸
第十三节 急性呼吸窘迫综合征
第十四节 原发性支气管肺癌
第三章 循环系统疾病
第一节 心力衰竭
第二节 心率失常
第三节 心脏骤停与心脏性猝死
第四节 心脏瓣膜病
第五节 动脉粥样硬化
第六节 冠状动脉粥样硬化性心脏病
第七节 高血压
第八节 原发性心肌病
第九节 心肌炎
第十节 心包疾病
第十一节 感染性心内膜炎
第四章 消化系统疾病
第一节 胃食管反流病
第二节 慢性胃炎
第三节 消化性溃疡
第四节 肠结核
第五节 肠易激综合征
第六节 肝硬化
第七节 原发性肝癌
第八节 肝性脑病
第九节 结核性腹膜炎
第十节 炎症性肠病
第十一节 胰腺炎
第十二节 中毒
第十三节 上消化道大出血
第五章 泌尿系统疾病
第一节 肾脏疾病总论
第二节 肾小球肾炎
第三节 肾病综合征
第四节 IgA肾病
第五节 尿路感染
第六节 急性肾衰竭
第七节 慢性肾衰竭
第六章 血液系统疾病
第一节 贫血概述
第二节 缺铁性贫血
第三节 再生障碍性贫血
第四节 溶血性贫血
第五节 骨髓增生异常综合征
第六节 白血病
第七节 淋巴瘤
第八节 特发性血小板减少性紫癜
第九节 出血性疾病概述
第七章 内分泌系统和代谢疾病
第一节 总论
第二节 甲状腺功能亢进
第三节 甲状腺功能减退症
第四节 糖尿病
第五节 糖尿病酮症酸中毒及高血糖高渗状态
第六节 库欣综合征
第七节 嗜铬细胞瘤
第八节 原发性醛固酮增多症
第八章 结缔组织病和风湿性疾病
第一节 总论
第二节 类风湿关节炎
第三节 系统性红斑狼疮
外 科 学
第一部 分外科总论
第一章 无菌术
第二章 外科患者体液代谢失调与酸碱平衡失调
第一节 体液代谢的失调
第二节 酸碱平衡的失调
第三节 临床处理的基本原则
第三章 输血
第四章 外科休克
第一节 概论
第二节 感染性休克
第五章 多器官功能障碍综合征
第一节 概论
第二节 急性呼吸窘迫综合征
第三节 应激性溃疡
第四节 急性肝衰竭AHF
第六章 疼痛
第七章 围手术期处理
第八章 外科患者的营养代谢
第九章 外科感染
第十章 创伤
第十一章 烧伤
第十二章 肿瘤
第十三章 移植
第十四章 麻醉、重症监测治疗与复苏
第一节 麻醉前准备内容及麻醉前用药的选择
第二节 常用麻醉
第三节 重症监测与复苏
第二部 胸部外科
第一章 肋骨骨折
第二章 气胸及血胸
第三章 创伤性窒息
第四章 肺癌
第五章 腐蚀性食管烧伤
第六章 食管癌
第七章 常见原发纵隔肿瘤
第三部 普通外科
第一章 颈部疾病
第一节 甲状腺的解剖生理概要及甲亢的外科治疗
第二节 甲状腺肿疾病及常见颈部肿块
第二章 乳房疾病
第一节 乳房的检查、乳腺炎及乳腺病
第二节 乳房常见肿瘤
第三章 腹外疝
第一节 概述
第二节 腹股沟疝
第四章 腹部损伤
第一节 腹部损伤的分类、病因、临床表现和诊治原则
第二节 常见内脏损伤的特征和处理
第五章 急性化脓性腹膜炎
第六章 胃十二指肠疾病
第一节 胃十二指肠疾病的外科治疗
第二节 胃良、恶性肿瘤
第七章 小肠疾病
第一节 肠梗阻
第二节 肠炎性疾病
第三节 肠系膜血管缺血性疾病
第八章 阑尾疾病
第九章 结、直肠与肛管疾病
第一节 常见的结、直肠与肛管疾病
第二节 结、直肠癌
第十章 肝疾病
第十一章 门静脉高压症
第十二章 胆道疾病
第一节 解剖生理概要、特殊检查及胆石症
第二节 胆道感染、胆道蛔虫症及胆道疾病
第三节 胆道肿瘤的诊断和治疗
第十三章 消化道大出血
第十四章 急腹症
第十五章 胰腺疾病
第十六章 脾切除
第十七章 动脉瘤
第十八章 周围血管疾病
第一节 概论
第二节 动脉硬化性闭塞症
第三节 血栓闭塞性脉管炎
第四节 动脉栓塞
第五节 静脉曲张
第四部 泌尿、男生殖系统外科疾病
第一章 泌尿、男生殖系统外科疾病
第二章 常见泌尿系损伤
第三章 常见各种泌尿男性生殖系感染
第四章 常见泌尿系梗阻
第五章 泌尿系结石
第六章 泌尿、男生殖系统肿瘤
第五部 骨折
第一章 骨折脱位
第一节 骨折总论
第二节 骨折的急救及治疗原则
第三节 开放性骨折、关节损伤的处理及骨折愈合
第四节 几种常见骨折与关节脱位
第二章 膝关节韧带损伤和半月板损伤
第三章 手外伤
第四章 断肢指再植
第五章 周围神经损伤及常见的上下肢神经损伤
第一节 周围神经损伤
第二节 常见上下肢神经损伤
第六章 运动系统慢性损伤
第七章 腰腿痛及颈肩痛
第一节 解剖生理概要及腰椎间盘突出症
第二节 颈椎病
第八章 骨与关节化脓性感染
第一节 急性血源性化脓性骨髓炎和关节
第二节 慢性骨髓炎
第九章 骨与关节结核
第十章 骨关节炎、强直性脊柱炎和类风湿性关节炎
第十一章 运动系统常见畸形
第十二章 骨肿瘤
附录
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具体章节内容
生理学
第一章 绪论
大纲要求：
1 体液、细胞内液和细胞外液，机体的内环境和稳态。★
2 生理功能的神经调节、体液调节和自身调节。★
3 体内的反馈控制系统。★★★
第一节 内环境和稳态
一、体液的组成
人体细胞内、外含有大量液体，总称为体液。其中，细胞内液约23，约占体重40%；细胞外液约13，约占体重20%。
二、内环境
围绕在多细胞动物体内细胞周围的体液，即细胞外液，正常成人的体液量约占体重的60%，称为内环境。
包括组织液约34，占体重的15%与血浆占14，占体重的5%，及少量的淋巴和胸膜腔、脑脊腔及关节腔内液体等P?S??膀胱内液体不属于细胞外液。血浆是沟通各部分体液并与外界环境进行物质交换的重要媒介，因而是各部分体液中最为活跃的部分。内环境的相对稳定是机体能自由和独立生存的首要条件。
三、稳态
稳态是指内环境的理化性质，如温度、pH、渗透压和各种液体成分等的相对恒定状态。内环境理化性质的相对恒定并非固定不变，而是一种动态平衡。维持各种生理功能活动的稳态主要依靠体内的负反馈控制系统。
第二节 生理功能的调节
生理功能的调节方式主要有：神经调节、体液调节和自身调节。
一、神经调节
神经调节是通过反射而影响生理功能的一种调节方式，是人体生理功能调节中最主要的形式。反射是指机体在中枢神经系统的参与下，对内、外环境刺激所做出的规律性应答。例如，肢体被火灼痛时立即回撤就是一种反射。反射的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五个部分组成。反射可简单也可复杂。
二、体液调节
体液调节是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。
三、三、自身调节
自身调节是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。例如，在一定范围内增加骨骼肌的初长度可增强肌肉的收缩张力；肾动脉灌注压在80~180mmHg范围内变动时，肾血流量基本保持稳定，从而保证肾泌尿活动在一定范围内不受动脉血压改变的影响。
上述三种调节方式中，神经调节比较迅速、精确而短暂，而体液调节则相对缓慢、持久而弥散；自身调节的幅度和范围都较小，但在生理功能调节中仍具有一定意义。
第三节 体内的反馈控制系统
一、体内的反馈控制系统
由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动，称为反馈。反馈有负反馈和正反馈两种形式。反馈控制系统是一个闭环系统，具有自动控制的能力。
1?负反馈
受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变，称为负反馈。人体内的负反馈极为多见，在维持机体生理功能的稳态中具有重要意义。
2?正反馈
受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变，称为正反馈。机体正反馈少见，其意义在于产生“滚雪球”效应，或促使某一生理活动过程很快达到高潮并发挥最大效应。病理情况下出现的恶性循环也是一种正反馈。
3?两种反馈系统的鉴别
二、前馈控制系统
控制部分在反馈信息尚未到达前已受到纠正信息的影响，及时纠正其指令可能出现的偏差，这种自动控制形式称为前馈控制。条件反射也是一种前馈控制。前馈控制较快速，并具有预见性，因而适应性更大，但前馈控制有时会发生失误。
历年真题
A?正反馈机制B?负反馈机制
C?两者均有D?两者均无
1996C117?胰蛋白酶原激活的过程有（ ）。
1996C118?雌激素对促性腺激素的调节中有（ ）。
1998A1?维持机体稳态的重要调节过程是（ ）。
A?神经调节B?体液调节
C?自身调节D?正反馈调节
E?负反馈调节
1999A1?下列情况中，属于自身调节的是（ ）。
A?人在过度通气后呼吸暂停B?动脉血压维持相对恒定
C?体温维持相对恒定
D?血糖水平维持相对恒定
E?平均血压在一定范围内升降时，肾血流量维持相对恒定
1999X139?下列哪些现象中存在正反馈？（ ）
A?血液凝固过程
B?心室肌纤维动作电位0期去极化时的Na+内流
C?排卵前，成熟的卵泡分泌大量雌激素对腺垂体分泌黄体生成素的影响
D?妇女绝经后，由于卵巢激素分泌减少引起血和尿中的促进腺素浓度升高
2002A1?破坏反射弧中的任何一个环节，下列哪一种调节将不能进行?（ ）
A?神经调节B?体液调节
C?自身调节D?旁分泌调节
E?自分泌调节
2003A1?属于负反馈调节的过程见于（ ）。
A?排尿反射B?减压反射
C?分娩过程D?血液凝固
E?排便反射
2003A14?下列各项中，属于条件反射的是（ ）。
A?咀嚼、吞咽食物引起胃液分泌B?异物接触眼球引起眼睑闭合
C?叩击股四头肌腱引起小腿前伸
D?强光刺激视网膜引起瞳孔缩小
E?闻到食物香味引起唾液分泌
答案与考点
1996C117?【答案】A
C118?【答案】C【考点】反馈控制系统。
1998A1?【答案】E【考点】生理功能的调节。
1999A1?【答案】E【考点】自身调节。
1999X139?【答案】ABC【考点】正反馈调节。
2002A1?【答案】A【考点】神经调节。
2003A1?【答案】B【考点】负反馈调节。
2003A14?【答案】E【考点】神经调节。
……
生物化学
第一篇 生物大分子的结构和功能
第一章 蛋白质的结构及功能
大纲要求：
1?组成蛋白质的20种氨基酸的化学结构和分类。★★★★
2?氨基酸的理化性质。
3?肽键和肽。
4?蛋白质的一级结构及高级结构。★★★
5?蛋白质结构和功能的关系。★
6?蛋白质的理化性质两性解离、沉淀、变性、凝固及呈色反应等。★★
7?分离、纯化蛋白质的一般原理和方法。★
第一节 蛋白质的化学组成与分类
一、氨基酸的化学结构与分类
1?氨基酸组成
存在自然界中的氨基酸有300余种，但组成人体蛋白质的氨基酸仅有20种，且均属L-α-氨基酸（甘氨酸除外）。
2?氨基酸分类
氨基酸可根据侧链结构和理化性质分为5类：①非极性脂肪族氨基酸；②极性中性氨基酸；③芳香族氨基酸；④酸性氨基酸；⑤碱性氨基酸。
［记忆］
非极性、疏水性氨基酸；本府干嚼一两饼；
极性、中性、氨基酸：半天鼓了四袋色素；
含羟基氨基酸：呛死老苏；
芳香族氨基酸：老乡本色。
二、氨基酸的理化性质
1?氨基酸具有两性解离性质
两性解离及等电点：氨基酸是两性电解质，其解离程度取决于所处溶液的酸碱度。
所有的氨基酸都含有能与质子结合成带正电荷的阳离子（-NH+3），含有能与羟基结合成为带负电荷的阴离子（-COOH-），因此，它具有两性解离的特性。在某一pH的溶液中，氨基酸解离成阳离子和阴离子的趋势及程度相等，成为兼性离子，呈电中性，此时溶液的pH值称为该氨基酸的等电点（pI），氨基酸带有的净电荷为零，在电场中不泳动。
pHpI为阴离子。
2?含共轭双键的氨基酸具有紫外吸收性质
色氨酸和酪氨酸在280nm波长附近有最大的紫外吸收峰，由于大多数蛋白质含有这些氨基酸残基，故通过对280nm波长的紫外吸光度的测量，可对蛋白质溶液进行定量分析。
3?与茚三酮的显色反应
氨基酸与过量茚三酮共热形成蓝紫色化合物，此化合物的最大吸收峰在570nm波长处，吸收峰值的大小与氨基酸释放的氨量成正比，可作为氨基酸定量分析方法。
三、肽键与肽链
1?氨基酸通过肽键连接而形成肽
氨基酸分子之间通过去水缩合形成肽链，NH2-CH（R）-CO-NH-CH（R）-COOH在相邻两个氨基酸之间新生的酰胺键称为肽键，肽键具有一定程度双键性质。若许多氨基酸依次通过肽键相互连接，形成长链，称为多肽链。多肽链的方向性是从N末端指向C末端。
2?体内存在多种重要的生物活性肽
（1） 谷胱甘肽GSH
GSH是由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸结合而成的三肽。第一个肽键由谷氨酸γ-羧基与半胱氨酸的氨基组成。分子中半胱氨酸的巯基是该化合物的主要功能基团，具有还原性，可作为体内重要的还原剂。
（2）多肽类激素及神经肽
①促甲状腺激素释放激素（TRH）：是由下丘脑分泌，促进垂体释放甲状腺素。TRH是一种特殊结构的三肽，N端的谷氨酸环化成焦谷氨酸，C端的脯氨酸酰化为脯氨酰胺。②神经肽：是一类在神经传导过程中起信号转导作用的肽类。主要包括脑啡肽（5肽）、P物质（10肽）、强啡肽（17肽）。
第二节 蛋白质的分子结构
一、蛋白质的一级结构
多肽链中氨基酸的排列顺序称为蛋白质的一级结构，肽键是维系一级结构的主要化学键。蛋白质分子的一级结构是其特异空间结构及生物学活性的基础。（牛胰岛素）
一级结构是蛋白质空间构象和特异生物学功能的基础，但不是决定蛋白质空间构象的唯一因素。
二、蛋白质的二级结构
蛋白质的二级结构是指局部或某一段肽链主链的空间结构，即肽链某一区段中氨基酸残基相对空间位置，它不涉及侧链的构象及与其他肽段的关系。α?螺旋、β?折叠、β?转角和无规则卷曲是二级结构的主要形式。
1?参与肽键形成的6个原子在同一平面上
参与肽键的6个原子Cα1、C、O、N、H、Cα2位于同一平面，Cα1和Cα2在平面上所处的位置为反式构型，此同一平面上的6个原子构成了所谓的肽单元。
2?α螺旋结构是常见的蛋白质二级结构
其结构特征如下：①多肽链主链围绕中心轴旋转，每隔3?6个氨基酸残基上升一个螺距；②每个氨基酸残基与第四个氨基酸残基形成氢键。氢键维持了α?螺旋结构的稳定，方向与螺旋长轴基本平衡；③α?螺旋为右手螺旋，氨基酸侧链基团伸向螺旋外侧。
3?β?折叠使多肽链形成片层结构
4?β?转角和无规卷曲在蛋白质分子中普遍存在
β?转角常发生于肽链进行180°回折时的转角上，通常由4个氨基酸残基组成，其第一个残基的羰基氧（O）与第四个残基的氨基氢（H）可形成氢键，第二个残基常为脯氨酸。无规卷曲是用来阐述没有确定规律性的那部分肽链结构。
5?模体是具有特殊功能的超二级结构
（1）模体
蛋白质分子中，由两个以上具有二级结构的肽段在空间上相互接近，形成一个特殊的空间构象并发挥特定的作用。
（2）锌指结构
是一个典型的模体，由一个α?螺旋和两个反平衡的β?折叠的3个肽段组成，具有结合锌离子的功能。
三、蛋白质三级和结构
蛋白质的三级结构是指整条肽链中全部氨基酸残基的相对空间位置，即整条肽链的三维空间结构。三级结构的形成和稳定主要靠疏水键、盐键、氢键和范德华力等。
1?结构域是三级结构层次上的局部折叠区
分子量较大的蛋白质常可折叠成多个结构较为紧密的区域，并各行其功能，称为结构域。
2?分子伴侣参与蛋白质折叠
分子伴侣通过提供一个保护环境从而加速蛋白质折叠。许多分子伴侣是ATP酶，能够可逆地与未折叠肽段的疏水部分结合随后松开，如此重复进行可防止错误的聚集发生，引导肽链正确折叠；分子伴侣也可与错误聚集的肽段结合，使之解聚后，再诱导其正确折叠。有些分子伴侣也对蛋白质二硫键正确形成起到重要作用。
四、蛋白质的四级结构
有些蛋白质分子含有二条或多条多肽链，每一条多肽链都有完整的三级结构，称为蛋白质的亚基，通过非共价键维系亚基与亚基之间的空间位置关系，这就是蛋白质的四级结构。亚基之间的结合主要是氢键和离子键。
由2个亚基组成的蛋白质四级结构中，若亚基分子结构相同，称之为同二聚体，若亚基分子结构不同，则称之为异二聚体。含有四级结构的蛋白质，单独的亚基一般没有生物学功能，只有完整的四级结构寡聚体才有生物学功能。
第三节 蛋白质结构与功能关系
一、蛋白质的一级结构和功能的关系
①一级结构是空间构象的基础。
②一级结构相似的蛋白质具有相似的高级结构与功能。
③氨基酸序列提供重要的生物化学信息。
④重要蛋白质的氨基酸序列改变可引起疾病：如镰刀形红细胞贫血时β珠蛋白链第6位谷氨酸被缬氨酸替代所致的血红蛋白S（HbS）病。这种由蛋白质分子发生变异所导致的疾病，称为“分子病”。
二、蛋白质的高级结构和功能的关系
1?蛋白质空间结构由一级结构决定，其空间结构与功能密切相关
如血红蛋白亚基与肌红蛋白结构相似。
①血红蛋白（Hb）由四个亚基组成，两个α亚基，两个β亚基。每个亚基可结合1个血红素并携带1分子氧。
②肌红蛋白是一个只有三级结构的单链蛋白质，有8段α?螺旋结构，只有一个亚基。血红素辅基与蛋白质部分稳定结合，不存在变构效应。
2?血红蛋白亚基构象变化可影响亚基与氧结合
（1）特点
①血红蛋白分子存在紧张态（T）和松弛态（R）两种空间构象。T型和氧分子亲和力低，R型与氧分子的亲和力强，四个亚基与氧分子结合的能力不一样。②第一个亚基与氧分子结合后，使Hb分子空间构象发生变化，引起后一个亚基与氧分子结合能力加强正协同效应。
（2）协同效应
指一个寡聚体蛋白质的一个亚基与其配体结合后，能影响此寡聚体中的另一个亚基与配体的结合能力。促进作用则为正协同效应；反之为负协同效应。
（3）变构效应
蛋白质分子的亚基与配体结合后，引起蛋白质的构象发生变化的现象。
3?蛋白质构象改变可引起疾病
这类疾病包括：人纹状体脊髓变性病、老年痴呆症、亨廷顿舞蹈病、疯牛病等。
疯牛病：疯牛病是由朊病毒蛋白PrP引起的一组人和动物神经退行性病变。正常的PrP富含α?螺旋，称为PrPc。PrPc在某种未知蛋白质的作用下可转变成全为β?折叠的PrPsc，从而致病。
第四节 蛋白质的理化性质
一、蛋白质具有两性电离的性质
蛋白质分子除两端的氨基和羧基可解离外，氨基酸残基侧链中某些基团，在一定的溶液pH条件下都可解离成带负电荷或正电荷的基团。当蛋白质在某一pH溶液中时，蛋白质解离成正、负离子的趋势相等，成为兼性离子，带有的净电荷为零，此时溶液的pH值称为蛋白质的等电点。蛋白质溶液的pH值大于其等电点时，蛋白质颗粒带负电荷，反之则带有正电荷。
体内的蛋白质等电点各不相同，大多数接近于pH5?0。碱性蛋白质：鱼精蛋白、组蛋白；酸性蛋白质：胃蛋白酶、丝蛋白。
二、蛋白质具有胶体性质
蛋白质属于生物大分子之一，分子量可自1万至100万之巨，其分子的直径可达1～100nm，为胶粒范围之内。稳定蛋白质胶体溶液的两个因素——表面电荷和水化膜。
三、蛋白质的变性
在某些物理和化学因素作用下，其特定的空间构象被破坏，也即有序的空间结构变成无序的空间结构，从而导致其理化性质改变和生物活性的丧失，称为蛋白质的变性。
①变性的本质：破坏非共价键和二硫键，不改变蛋白质的一级结构中的氨基酸序列。②变性后特点：生物学活性丧失、溶解度下降、黏度增加、结晶能力消失、易被蛋白酶水解。③变性的因素：加热、乙醇、强酸、强碱、重金属离子及生物碱试剂等。④蛋白质复性：变性程度较轻，去除变性因素后，仍可恢复或部分恢复其原有的构象和功能。⑤蛋白质的沉淀：在一定条件下，蛋白疏水侧链暴露在外，肽链融会相互缠绕继而聚集，因而从溶液中析出。变性的蛋白质易于沉淀，有时蛋白质发生沉淀，但并不变性。⑥蛋白质的凝固作用：蛋白质变性后的絮状物加热可变成比较坚固的凝块，此凝块不易再溶于强酸和强碱中。实际上凝固是蛋白质变性后进一步发展的不可逆结果，即凝固的蛋白质一定变性。
四、蛋白质在紫外光谱区有特征性吸收峰
由于蛋白质分子中含有共轭双键的酪氨酸和色氨酸，因此在280nm波长处有特征性吸收峰。蛋白质的A280与其浓度呈正比关系，因此可作蛋白质定量测定。
五、蛋白质的呈色反应
①茚三酮反应：蛋白质水解后可产生游离的氨基酸，如第一节所述。②双缩脲反应：肽键与碱性硫酸铜共热，呈现紫色或红色。氨基酸不出现此反应。当蛋白质不断水解时，氨基酸浓度上升，其双缩脲呈色浓度逐渐下降，因此可以检测蛋白质的水解程度。
六、蛋白质的分离纯化
1?透析
利用透析袋把大分子蛋白质与小分子化合物分开的方法。
2?超滤法
应用正压或离心力使蛋白质溶液透过有一定截留分子量的超滤膜，达到浓缩蛋白质溶液的目的。
3?丙酮沉淀
必须在0～4℃低温下进行，丙酮的体积10倍于蛋白质溶液体积；蛋白质沉淀后应迅速分离，否则将发生变性。也可使用乙醇沉淀。
4?盐析
硫酸铵、硫酸钠或氯化钠等中性盐放入蛋白质溶液中，破坏水化膜并中和表面电荷，导致蛋白质胶体的稳定因素去除而沉淀（一般无蛋白质的变性）。各种蛋白质盐析时所需盐浓度和pH均不同。
5?免疫沉淀法
利用特异抗体识别相应的抗原蛋白，形成抗原抗体复合物，从蛋白质混合溶液中分离获得抗原蛋白。
6?电泳
蛋白质在高于或低于其等电点的溶液中，受到电场力的作用向正极或负极泳动。
几种重要的蛋白质电泳:①SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳——加入负电荷较多的SDS（十二烷基磺酸钠），导致蛋白质分子间的电荷差异消失，此时蛋白质在电场中的泳动速率只和蛋白质颗粒大小有关，用于蛋白质分子量的测定。②等电聚焦电泳——在电场中形成一个连续而稳定的线性pH梯度，电泳时被分离的蛋白质泳动至其等电点相等的pH值区域时，净电荷为零，不再受电场力移动，用于根据蛋白质等电点的差异进行分离。③双向凝胶电泳。
7?层析
待分离蛋白质溶液（流动相）经过一个固态物质（固定相）时，根据溶液中待分离的蛋白质颗粒大小、电荷多少及亲和力等，使待分离的蛋白质在两相中反复分配，并以不同速度流经固定相而达到分离蛋白质的目的。
①离子交换层析：利用各蛋白质的电荷量及性质不同进行分离。阴离子交换层析：阴离子交换树脂颗粒上带正电荷，洗柱时，负电量小的蛋白质首先被洗脱。
②凝胶过滤层析（分子筛）：利用各蛋白质分子大小不同分离，分子量大的蛋白质最先洗脱。
8?超速离心法
既可以用来分离纯化蛋白质，也可以用作测定蛋白质的分子量。蛋白质在离心场中的行为用沉降系数表示，沉降系数与蛋白质的密度和形状相关。
P?S??根据分子量大小分离纯化：透析、超滤、离心、凝胶过滤。
根据电荷不同分离纯化：电泳、离子交换层析。
……
病理学
第一章细胞、组织的损伤
大纲要求：
1?细胞损伤和死亡的原因、发病机制。★
2?变性的概念、常见的类型、形态特点及意义。★★★★★
3?坏死的概念、类型、病理变化及结局。★★
4?凋亡的概念、病理变化、发病机制及在疾病中的作用。★
第一节 细胞和组织的损伤
一、病因
细胞损伤的原因很多，可以归纳为：缺氧、化学物质和药物、物理因素、生物因子、营养失衡、内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、社会-心理-精神因素和医源性因素等。
二、发病机制
1?细胞膜的破坏
2?活性氧类物质AOS的损伤
3?细胞质内高游离钙的损伤
细胞质内高游离钙可引起胞浆内的磷脂酶和核酸酶等的活化。这几种酶可以降解磷脂、蛋白质、ATP和DNA，从而引起细胞损伤。
4?缺血缺氧的损伤
缺血缺氧可导致线粒体氧化磷酸化受抑制，使ATP合成减少，细胞内各种代谢发生障碍，活性氧类物质增多，从而引起细胞的损伤。
5?化学性损伤
6?遗传变异
第二节 变性
一、定义
变性是指细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍所引起的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内出现异常物质或正常物质异常增多。是细胞的可逆性损伤。
1?细胞水肿或称为水样变性
由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内Na+、水过多积聚所致。细胞水肿是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，常见于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿是轻度损伤的表现，水肿原因消除后可恢复正常。
光镜下，弥漫性胞浆肿大，胞浆淡染清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变如病毒性肝炎。电镜下，除可见胞浆基质疏松变淡外，尚可见线粒体肿胀、变少甚至消失，内质网广泛解体、离断和发生空泡性变化。受累器官在肉眼观上体积增大，颜色变淡。
2?脂肪变性
非脂肪细胞胞浆内甘油三酯中性脂肪的蓄积称为脂肪变性。电镜下，细胞浆内脂肪表现为脂肪小体，进而融合成脂滴。
脂肪变性多发生于代谢旺盛、耗氧较大的器官，如肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼细胞等，以肝最为常见。
（1肝脂肪变性
发生机制包括：①肝细胞浆内脂肪酸增多；②甘油三酯合成过多；③脂蛋白、载脂蛋白减少使脂肪输出受阻。
超链接：脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有关，例如肝淤血时小叶中央区缺氧最严重缺氧受压；磷中毒时，肝细胞脂肪变性主要发生在肝小叶周边区对磷中毒更为敏感。肝细胞脂肪变性通常不引起肝功能障碍，重度脂肪变性的肝细胞可坏死，并可继发肝硬化。
（2心肌脂肪变性
常由慢性酒精中毒或缺氧引起，最常累及左心室的内膜下和乳头肌。肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与正常的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。
有时心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞内，称心肌脂肪浸润，并非心肌脂肪变性。
（3肾脂肪变性
严重贫血、中毒或缺氧时，或肾小球毛细血管通透性升高，肾小管特别是近曲小管的上皮细胞可吸收漏出的脂蛋白而导致脂肪变性。脂滴起初多见于基底部。
3?玻璃样变
玻璃样变又称透明样变，泛指细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，在HE染色中表现为嗜伊红均质状。
（1细胞内玻璃样变
见于细胞内异常蛋白质蓄积形成均质、红染的圆形小体。例如，肾小管上皮细胞的玻璃小滴变性由原尿中重吸收的蛋白质与溶酶体融合）、浆细胞胞浆中的Russell小体和酒精性肝病时肝细胞胞浆中Mallory小体等。
P?S??Councilman小体和Negril小体也是细胞内异常蛋白质蓄积。
（2纤维结缔组织玻璃样变
它是胶原纤维老化的表现。常见于瘢痕组织、坏死组织机化、动脉粥样硬化纤维斑块等。
（3细动脉壁玻璃样变
细动脉壁玻璃样变又称细动脉硬化，是血浆蛋白渗入血管。常见于缓进性高血压和糖尿病患者，弥漫地累及肾、脑、脾和视网膜等处的细动脉壁。
4?淀粉样变
在细胞间质内，特别是小血管基底膜处，有淀粉样蛋白质-黏多糖复合物蓄积。淀粉样蛋白成分来自于免疫球蛋白、降钙素前体蛋白、肽类激素和血清淀粉样A蛋白等。局部性淀粉样变可见于多发性骨髓瘤、HD、甲状腺髓样癌等。
5?黏液样变性
黏液样变性是指间质内有黏多糖透明质酸等和蛋白质蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良的骨髓和脂肪组织等。甲状腺功能低下时，全身皮肤的真皮及皮下组织的基质中有较多黏液样物质及水分潴留，形成黏液性水肿。镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在淡蓝色黏液样基质中。
6?病理性色素沉着
有色物质在细胞内、外的异常蓄积称为病理性色素沉着。常见的有以下几种：
（1含铁血黄素
巨噬细胞摄入血管中逸出的红细胞，并由其溶酶体降解，使来自红细胞血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合成电镜下可见的铁蛋白微粒。主要见于肝、脾、淋巴结和骨髓等器官。左心衰竭肺内淤血时，红细胞被巨噬细胞吞噬后形成含铁血黄素，在患者痰中出现心衰细胞，即吞噬红细胞的巨噬细胞。当溶血性贫血时大量红细胞被破坏，可出现全身性含铁血黄素沉着。
P?S?心衰细胞不仅见于左心衰，还可见于慢性肺瘀血。右心衰时肺内见不到，因为右心衰导致体循环瘀血。
（2脂褐素
脂褐素是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，电镜显示为黄褐色微细颗粒，其成分是磷脂和蛋白质。附睾上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有少量脂褐素。老人及一些慢性消耗性疾病患者的肝细胞、肾上腺以及心肌细胞等萎缩时，其胞浆内有大量脂褐素沉着，所以此色素又称消耗性色素。
（3黑色素
黑色素是黑色素细胞胞质中的黑褐色细颗粒。局部性黑色素沉着见于色素痣、黑色素瘤等。肾上腺皮质功能低下的Addison病患者可出现全身性皮肤、黏膜的黑色素沉着。
（4胆红素
巨噬细胞吞噬血红蛋白，但不含铁。血中胆红素过多时则把组织染成黄色，称为黄疸。
7?病理性钙化
在骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐的沉积，称为病理性钙化。主要有营养不良性钙化和转移性钙化两种。可位于细胞内或细胞外。
P?S??钙化对机体的影响视具体情况而异。转移性钙化可使钙化的组织功能丧失，但结核病灶的钙化可以使其中的结核杆菌失去活力，减少复发的危险，然而结核杆菌在钙化灶中往往可以继续存活很长时间，一旦机体抵抗力下降，则仍有可能复发。
……
内科学
第一章 诊 断 学
大纲要求：
发热、水肿、呼吸困难、胸痛、腹痛、呕血及黑便、咯血、昏迷。★
包括一般检查、头颈部检查、胸部检查、腹部检查、四肢脊柱检查、常用神经系统检查。★
血尿便常规检查，常规体液检查，骨髓检查，常用肝、肾功能检查，血气分析，肺功能检查。★
心电图检查、X线胸片、超声波检查常用腹部B超及超声心动图检查、内镜检查支气管镜及消化内镜检查。★
第一节 常见症状学
一、发热
一正常体温
正常人体温一般为36~37℃之间，24小时内波动范围不超过1℃。
（二）发生机制
1?致热源性发热
致热源包括外源性和内源性两大类。
1外源性致热源
外源性致热源的种类甚多，包括：①各种微生物病原体及其产物；②炎性渗出物及无菌性坏死组织；③抗原抗体复合物；④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮；⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。
外源性致热原不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，作用于体温调定点，使体温上升。
2内源性致热源
通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点使产热增加，散热减少。如白介素IL?1、肿瘤坏死因子TNF和干扰素等。
2?非致热源性发热
①体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等；②引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等；③引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心力衰竭等。
三发热的分度
低热37.3～38℃，中等度热38.1～39℃，高热39.1～41℃，超高热41℃以上。
四发热的临床过程
（五）热型及临床意义
（六）伴随症状
二、水肿
水肿是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。液体积聚于体腔内时称积液。一般情况下，水肿不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。
（一）发病机制
产生水肿的主要因素：①钠与水的潴留，如继发性醛固酮增多症等；②毛细血管滤过压升高，如右心衰竭等；③毛细血管通透性增高，如急性肾炎等；④血浆胶体渗透压降低，如血清蛋白减少；⑤淋巴回流受阻，如丝虫病等。
（二）病因与临床表现
1?全身性水肿
（1）心源性水肿与肾源性水肿
（2）其他类型水肿
2?局部性水肿
常由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致，如肢体血栓形成致血栓性静脉炎、丝虫病致象皮腿、局部炎症、创伤或过敏等。
（三）伴随症状
三、呼吸困难
1?肺源性呼吸困难
三凹征：指吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙出现明显凹陷，是由于上部气道部分梗阻所致吸气性呼吸困难。常见于气管异物、喉部水肿、白喉等。
2?心源性呼吸困难
3?中毒性呼吸困难
1代谢性酸中毒
①发病机制:血中代谢产物增多,刺激颈动脉窦、主动脉体化学受体或直接兴奋刺激呼吸中枢引起呼吸困难。②临床表现：出现深长而规则的呼吸，可伴有鼾音，称为酸中毒大呼吸Kussmaul呼吸。③常见疾病：引起代谢性酸中毒的基础病因，如尿毒症、糖尿病酮症等。
（2）药物中毒
①发病机制：抑制呼吸中枢引起呼吸困难。②临床表现：呼吸缓慢、变浅伴有呼吸节律异常的改变，如Cheyne-Stokes呼吸潮式呼吸或Biots呼吸间停呼吸。③常见药物：吗啡类、巴比妥类等中枢抑制药物和有机磷杀虫药中毒。
（3）化学毒物中毒
4?其他类型呼吸困难
……
外科学
第一部分 外科总论
大纲要求：
1?无菌术的基本概念、常用方法及无菌操作的原则。★
2?外科患者体液代谢失调与酸碱平衡失调的概念、病理生理、临床表现、诊断及防治、临床处理的基本原则。★★
3?输血的适应证、注意事项、并发症的防治，自体输血及血液制品。★★
4?外科休克的基本概念、病因、病理生理、临床表现、诊断要点及治疗原则。★
5?多器官功能障碍综合征的概念、病因、临床表现与防治。★
6?疼痛的分类、评估、对生理的影响及治疗。术后镇痛的药物与方法。
7?围手术期处理：术前准备、术后处理的目的与内容及术后并发症的防治。★★★
8?外科患者的营养代谢的概念，肠内、肠外营养的选择及并发症的防治。
9?外科感染：1外科感染的概念、病理、临床表现、诊断及防治原则。2浅部组织及手部化脓性感染的病因、临床表现及治疗原则。3全身性外科感染的病因、致病菌、临床表现及诊治。4有芽孢厌氧菌感染的临床表现、诊断与鉴别诊断要点及防治原则。5外科应用抗菌药物的原则。★★
10?创伤的概念和分类。创伤的病理、诊断与治疗。★★★
11?烧伤的伤情判断、病理生理、临床分期和各期的治疗原则。烧伤并发症的临床表现与诊断、防治要点。★★★
12?肿瘤：1肿瘤的分类、病因、病理及分子事件、临床表现、诊断与防治。2常见体表肿瘤的表现特点与诊治原则。★★★
13?移植的概念，分类与免疫学基础。器官移植。排斥反应及其防治。★
14?麻醉、重症监测治疗与复苏：1麻醉前准备内容及麻醉前用药的选择。2常用麻醉的方法、药物、操作要点、临床应用及并发症的防治。3重症监测的内容、应用与治疗原则。4心、肺、脑复苏的概念，操作要领和治疗。★★★★
第一章 无 菌 术
一、无菌术的基本概念
无菌术包括灭菌法、消毒法、操作规则及管理制度。
灭菌法是指杀灭一切活的微生物。包括物理方法和化学方法。
消毒法又称抗菌法，是指杀灭病原微生物和其他有害微生物，但并不要求清除或杀灭所有微生物如芽胞等。
二、几种常用的灭菌消毒法
三、无菌操作原则
1?手术人员和病人手术区域的准备
1消毒顺序
一般由手术中心向外周涂擦；感染性伤口、肛门部、结肠造瘘口等手术，则应自外周向切口部涂擦。
2消毒液
一般用2?5%～3%碘酊涂擦，之后70%酒精涂擦两遍；另可0?5%碘尔康或1∶1000苯扎溴铵涂擦两遍。对婴儿、面部皮肤、口腔、肛门、外生殖器等部位，选用0?75%吡咯烷酮碘刺激性小、作用较持久。植皮时，供皮区用70%酒精涂擦2～3次。
3消毒范围
包括手术切口周围15cm的区域。手术区域剃毛最佳时机是术前一天。
4大单布
头端应盖过麻醉架，两侧和足端部位应垂下超过手术台边30cm。
5接台手术
①应先做相对无菌手术，再做相对有菌手术。②如前一次为污染手术或无菌手术，手术完毕时手套已破，则接连施术时，应重新洗手。③如无菌手术手套未破，接续施术可不重新刷手，仅用酒精或新洁尔灭浸泡5min；或灭菌王涂擦手及前臂，再穿手术衣、戴无菌手套。
6戴手套
尚未戴无菌手套的手，只允许接触手套套口的向外翻折部分，不能碰到手套外面；带干手套时先穿手术衣，后戴手套；带湿手套时先戴手套，后穿手术衣。
2?手术中的无菌操作原则
①手术人员无菌区的规定：手术人员肩以下、腰以上、腋中线以前的区域属于无菌区域。
②手术野无菌区的规定：手术台缘以上、麻醉架及托盘以内的区域。
③术中如手套破损或接触到有菌的地方，应立即更换手套。如前臂或肘部碰到有菌的地方，应加带无菌袖套。无菌巾、布单如已湿透，应加盖干的无菌单。④不可在手术人员的背后传递手术器械及用品。
3?手术室管理
1消毒
每周彻底大扫除一次；通常采用乳酸消毒法80%乳酸12ml100m3。
2绿脓杆菌感染手术后乳酸消毒法
先用乳酸进行空气消毒，1～2小时后进行扫除，用1∶1000苯扎溴铵溶液揩洗室内物品后，开窗通风1小时。
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