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| 內容簡介： |
《肾综合征出血热》由我国从事肾综合征出血热和汉坦病毒研究的多位专家集体编撰而成，全面、系统地反映了国内外肾综合征出血热研究的现状和进展，包括病原学、流行病学、发病机制、临床表现、实验室检查、实验诊断和实验研究及其相关技术、诊断和鉴别诊断、治疗、并发症诊治、中医诊治、预防，还介绍了汉坦病毒肺综合征，并附有1997年国家卫生部颁布的《肾综合征出血热防治方案》等资料。本书结构严谨，资料新颖，内容翔实，融临床实践经验、理论研究成果和先进实验技术于一体，适合感染／传染病专业各级医师以及从事肾综合征出血热基础研究、教学和疾病防疫工作者阅读，对基层医师提高专业技术水平亦具有实际指导意义。
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| 目錄：
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第一章 概述
第二章 病原学
第一节 汉坦病毒的命名和分类
第二节 汉坦病毒的一般生物学和理化特性
第三节 汉坦病毒的基因组结构及特性
第四节 汉坦病毒的蛋白及其特性
第五节 汉坦病毒的形态及形态发生学
第六节 汉坦病毒的复制
第七节 病毒的进化与变异
第三章 流行病学
第一节 宿主动物和传染源
第二节 传播途径
第三节 人群易感性和免疫力
第四节 地理分布
第五节 疫源地和疫区类型
第六节 流行特征
第七节 分子流行病学研究
第四章 发病机制和病理
第一节 发病机制
第二节 病理变化
第三节 病理生理
第五章 临床表现
第一节 潜伏期和前驱症状
第二节 主要临床表现与病程经过
第三节 病程各期的临床表现
第四节 临床定度和分型
第五节 多系统受累和病后残余损害
第六章 实验室检查
第一节 血常规检查
第二节 尿常规检查
第三节 骨髓象检查
第四节 血液生物化学检查
第五节 出、凝血机制检查
第六节 免疫功能检查
第七节 肝功能检查
第八节 心电图检查
第九节 微循环、血液流变学及血浆渗透压的改变
第十节 内分泌功能检查
第十一节 血气和酸碱分析
第十二节 其他检查
第七章 实验诊断和实验研究相关技术
第一节 常用实验器材的准备
第二节 病毒的分离与鉴定
第三节 血清学检测技术
第四节 汉坦病毒基因检测
第五节 抗体的基因工程及其研究技术
第六节 细胞免疫及其测定
第七节 常用动物实验
第八节 单克隆抗体的制备
第九节 实验室安全与防护
第八章 诊断与鉴别诊断
第一节 早期特征性临床表现
第二节 早期诊断及其临床意义
第三节 特殊临床表现
第四节 鉴别诊断
第九章 治疗与监护
第一节 发热期的治疗
第二节 低血压休克期的治疗
第三节 少尿期的治疗
第四节 多尿期的治疗
第五节 恢复期的治疗
第六节 血液净化治疗
第七节 重症监测
第八节 护理
附录 成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南2006年
第十章 并发症的诊治
第一节 出血
第二节 继发感染
第三节 肺部并发症
第四节 心脏并发症
第五节 神经系统并发症
第六节 自发性肾破裂
第七节 高渗性非酮症糖尿病高血糖昏迷
第八节 腺垂体功能减退症
第九节 垂体性尿崩症
第十一章 中医诊断与治疗
第一节 病名及病属
第二节 病因病机
第三节 辨证诊断
第四节 中医治法
第五节 中药针剂的应用经验
第十二章 预防
第一节 流行病学调查和监测
第二节 宿主动物及其防制
第三节 螨类媒介及其防制
第四节 一般性防护
第五节 疫苗的研制与应用
第十三章 汉坦病毒肺综合征
附录一 世界汉坦病毒自然感染脊椎动物种类及其分布
附录二 汉坦病毒及其相关疾病的网站
附录三 全国流行性出血热防治方案
附录四 中华人民共和国卫生行业标准——流行性出血热诊断标准
附录五 全国肾综合征出血热监测方案试行
附录六 中药治疗流行性出血热的临床研究和治疗原则
附录七 英汉词汇和缩略语
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| 內容試閱：
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汉坦病毒的L基因片段较M和s基因片段更为保守。同型汉坦病毒的L片段核苷酸序列之间的同源性在85％以上，编码氨基酸序列的同源性在94％以上；不同型别汉坦病毒的L片段核苷酸序列的同源性在69．2％～77．4％，编码氨基酸序列的同源性更高些，约为74％一89％。
二、M基因
汉坦病毒的M基因片段全长约3．6～3．7kb。M片段上只有一个有意义的长开放读码框，编码包含G1和G2两个糖蛋白的前体大蛋白，其长度为1132～1184个氨基酸。对G1和G2蛋白氨基末端的部分氨基酸序列测定并将测定的序列与从核酸序列推导的前体大蛋白的氨基酸序列进行比较，确定汉坦病毒M基因MRNA的蛋白质编码顺序为5’-G1一G2．3’，其中部有一个由5个氨基酸残基（WAASA）组成的共翻译切割点，在细胞的内质网内将前体大蛋白切割加工成Gl和G2两个蛋白。大多数汉坦病毒G1的氨基端只有一个起始密码，而HTNV则有两个，相隔7个密码子，其中第一个ATG是糖蛋白的合成起始密码。G1和G2的氨基末端分别有一个强疏水性的信号肽序列；G2的信号肽之前有一个读码框内信号起始密码，利用这个起始密码能独立表达G2蛋白。
汉坦病毒三个基因片段的核酸变异以M基因片段的变异最显著，其原因可能是M片段编码的包膜糖蛋白承受的来自汉坦病毒感染动物的免疫压力最大。同源性比较的结果表明，同型病毒的M片段序列同源性很高，达95％左右；不同型别病毒M片段序列的同源性，以HTNV与SEOV，PUUV与PHV较高，分别为75％和76％，而前两者与后两者之间同源性较低，为55％左右。比较不同毒株编码G1和G2的核苷酸的同源性发现，Gl编码区的核苷酸序列差别较大，这可能是由不同糖蛋白抗原决定簇的差异所造成的。
三、S基因
汉坦病毒的s基因片段全长约1．6～2．0kb；除引起HPs的SNV和NYV等之外，大部分汉坦病毒的S片段大小在1．7kb左右。SNV和NYV的S基因相对较长的原因是其CDNA末端的非编码区有重复序列，产生重复序列的原因可能是病毒RNA聚合酶在合成RNA时发生了脱离和再结合这样一个重复过程，这种长非编码区的功能尚不清楚。所有汉坦病毒S片段的编码区长度基本接近，约1．3kb左右，含有一个长的开放读码框，编码分子量接近50kD的NP。此外，有报道HTNV76—118株的S片段还能编码一个6kD的多肽，它和NP在同一开放读码框架上，并紧接在NP的终止密码子的后面；SNV的S片段含有另一个潜在的开放读码框，编码63个氨基酸的多肽，分子量约为7．6kD；PUUV和PHV也具有表达10～1lkD蛋白的潜在编码区。
汉坦病毒S基因片段的变异程度介于M片段和L片段之间，不同型别的汉坦病毒S片段序列的同源性在50％～80％之间。S片段中有些区域变异较大，有些区域变异较小，其羧基末端变异最小，而变异最大的区域则在其中问部分。
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